老年痛風的發生是多原因的，可分為原發性和繼發性2大類。
一、原發性
1、原因未明的分子缺陷(特發性)：
（1）尿酸排泄減少(腎清除率降低)，占原發性80％～90％。
（2）尿酸生成過多，占原發性10％～20％。
2、酶及代謝缺陷，占原發性1％。
（1）磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢進症。
（2）次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)部分缺乏症。
（3）腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT)缺乏症。
二、繼發性
1、尿酸生成過多：
（1）酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血症；糖原累積病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan綜合征。
（2）細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。
（3）細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多症。
（4）外因性：高嘌呤飲食、過量飲酒。
2、尿酸排泄減少：
（1）腎清除減少：腎衰竭、藥物中毒、酮症酸中毒、乳酸中毒。
（2）細胞外液量減少：脫水、尿崩症。
值得提出的是，HGPRT部分缺乏症臨床上隻表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏症除痛風外還有神經係統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。
痛風可伴發糖尿病、高血脂、高血壓、關節炎，尿酸、尿路結石導致腎功能衰竭等疾病。
1、糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標誌，常見症狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等，糖尿病可引起身體多係統的損害。
2、由於脂肪代謝或運轉異常使血漿一種或多種脂質高於正常稱為高脂血症，脂質不溶或微溶於水必須與蛋白質結合以脂蛋白形式存在，因此，高脂血症常為高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)，表現為高膽固醇血症、高甘油三酯血症或兩者兼有。
3、在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg或舒張壓≥89mmHg的情況我們稱之為高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低於140/90mmHg，亦應該診斷為高血壓。
4、關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織的炎性疾病，臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形。
5、尿道結石臨床並不多見，多數來源於膀胱及膀胱以上的泌尿係統，如腎結石、輸尿管結石或膀胱結石。
6、腎髒功能部分或全部喪失的病理狀態，按其發作之急緩分為急性和慢性兩種。
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆。輕度外傷、暴食高嘌呤食物或過度飲酒、手術、疲勞、情緒緊張、內科急症(如感染、血管阻塞)均可誘發痛風急性發作，常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀。疼痛進行性加重，呈劇痛。體征類似於急性感染，有腫脹、局部發熱、紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張、發熱、有光澤、外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的蹠趾關節累及最常見(足痛風)，足弓、踝關節、膝關節、腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括發熱、心悸、寒戰、不適及白細胞增多。
開始幾次發作通常隻累及一個關節，一般隻持續數日，但後來則可同時或相繼侵犯多個關節。若未經治療可持續數周。最後局部症狀和體征消退，關節功能恢複。無症狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢性關節症狀，並發生永久性破壞性關節畸形，手足關節經常活動受限。少數病例骶髂、胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積。手、足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節，如髖、骶髂關節，同樣也可見於手，甚至破壞腎小管。
老年痛風的發生與多種原因有關，為減少本病的發生，建議廣大朋友應注意下麵的預防措施：
1、易發於中老年男性，但在年輕一族中也有增加的傾向
2、多喝開水，每天最少要喝上2000毫升的水，可以幫助排出體內過量的尿酸
3、避免過度肥胖，體重過重時應慢慢減重，每月以減輕1公斤為宜，但急性發病期則不宜進行減重
4、食欲不佳時，須注意補充含糖份的飲料，以防止脂肪的代謝加速引起急性痛風發作
5、勿穿過緊的鞋子，保護關節
6、發病時可提高患部關節，讓患部休息，適當的冰敷可緩解疼痛
老年痛風是在老年群體中比較多見，其一般需要通過下麵的檢查確診：
1、白細胞
急性關節炎發作期間可升高至(10～15)×109/L，如合並繼發感染，則白細胞明顯升高。
2、血沉
發作期間約20％病例血沉增加。
3、尿常規
部分患者尿液中可發現針狀尿酸鹽結晶，腎受損者可查見蛋白尿、紅細胞及管型等，有多量膿細胞時提示合並泌尿係感染。
4、血尿酸
尿酸氧化酶法，正常男性值為150～380μmol/L(2.4～16.4mg/dl)，女性100～300μmol/L(1.6～3.2mg/dl)，一般男性>420μmol/L(7.0mg/dl)，女性>350μmol/L(6mg/dl)可確定為高尿酸血症。在急性發作期大多數病人尿酸高於540μmol/L(9mg/dl)，最高可達1200μmol/L(20μg/dl)以上。必須指出，部分病例在間歇期間血尿酸測定可以正常，大約有10％～15％的病例在急性發作期間血尿酸測定值可無升高，同時血尿酸存在波動性，因而需反複監測，血尿酸增高程度與臨床症狀嚴重程度不一定平行。
5、24h尿酸測定
正常人自由進餐24h尿中尿酸排泄量為2400～4800μmol/L(400～800mg)，痛風病人之尿酸排泄量與病因、腎髒器質性疾病有關，原發性痛風尿酸排泄量可升高、正常、減少，限製嘌呤飲食5天後，每天尿酸排出量仍超過357μmol(600mg)可認為尿酸生成增多。
6、腎功能檢查
可進行尿濃縮稀釋或PSP試驗、內生肌酐清除率、尿素氮和肌酐檢查，腎功能受損時，有些項目可出現異常。
7、酶學檢查
可測定紅細胞PRPP合成酶、HGRRT及黃嘌呤氧化酶活性，以確定酶缺陷的存在。
8、其他實驗室檢查
患者可見血總膽固醇、β脂蛋白及三酰甘油升高、HDL膽固醇低、LDL膽固醇增高及脂蛋白電泳異常和葡萄糖耐量異常等。
老年痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，合理的飲食可有效的幫助疾病得到良好的康複。
1、紅花蘇木飲
紅花5克，蘇木5克，加水適量，煎20分鍾，去渣取汁加食糖適量調味，一日分3次食前溫服。適用於關節腫脹，皮下有結節者。
2、木瓜車前苡米飲
木瓜30克，鮮車草60克(幹車前草用30克)，薏苡仁20克，加水適量，煎煮20分鍾，去渣取汁，不拘時當茶飲於關節腫痛，小便黃熱者。
3、薏苡仁粥
薏苡仁15克，配大米30克，加水適量煮粥。早晚各服1次，10天為一療程。適用於血尿酸高而無明顯症狀者。
4、板栗(蒸熟風幹)
每日空心服5—10枚。10天為一療程。適用於血尿酸高而腰膝無力者。
5、慈姑
不拘量，可以做菜佐餐。
6、百合粥
以糯米之養胃特性，米粥之利尿作用及營養補充，將百合所含秋水仙堿的副作用明顯減少，溫和地發揮輔助治療作用。
原發性痛風缺乏病因治療，不能根治，治療痛風目的主要在於迅速控製急性發作，預防複發，糾正高尿酸血症，預防尿酸鹽沉積造成的關節破壞及腎髒損害，同時手術剔除痛風石，對毀損關節進行矯形手術，提高生活質量。
一、一般治療
進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
二、急性痛風性關節炎
急性痛風性關節炎期間臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時後方可恢複活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效後逐漸減停。急性發作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。
1、非甾類抗炎藥均可有效緩解急性痛風症狀，為一線用藥。
2、秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物。
3、糖皮質激素治療急性痛風有明顯療效，通常用於不能耐受非甾類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。
三、間歇期和慢性期
目的是長期有效控製血尿酸水平，防止痛風發作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風複發、多關節受累、痛風石、慢性痛風石性關節炎或受累關節出現影像學改變、並發尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸小於6mg/dl，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑製尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發作終止至少2周後，從小劑量開始，逐漸加量。
1、抑製尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑製劑。廣泛用於原發性及繼發性高尿酸血症，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。
2、促尿酸排泄藥主要通過抑製腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用於腎功能正常，尿酸排泄減少型。對於24小時尿酸排泄大於3.57mmol或已有尿酸性結石者、慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者不宜使用。
3、新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用於臨床或正在進行後期的臨床觀察。
4、堿性藥物尿中的尿酸存在遊離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利於腎髒排泄，減少尿酸沉積造成的腎髒損害。痛風患者的尿pH值往往低於健康人，故在降尿酸治療的同時應堿化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎髒病變的必要措施。
四、腎髒病變的治療
痛風相關的腎髒病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應堿化尿液並保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對於尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外衝擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對於急性尿酸性腎病急危重症，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。