任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起糖尿病酮症酸中毒的發生，常見的誘因如下：
1、感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發作，有全身性感染、肺炎、敗血症、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。
2、急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。
3、胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導致重度失水和進食不足。
4、胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。
5、妊娠和分娩。
6、對胰島素產生了抗藥性。
7、過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限製進食糖類食物（每天小於100克）。
8、其他不明因素約占10％~30％。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）多發生於1型糖尿病患者，常常並發下列疾病：
1、腦水腫
有報道DKA治療過程中可發生症狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有症狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由於血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致；此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療後，患者神誌一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2、低血鉀
目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素：葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，隻要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3、低血糖
DKA治療時，血糖恢複正常通常快於酮症酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖。治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次；然後每2h測1次，連續測4次；再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5％或10％葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4、高氯血症
DKA治療的恢複過程常出現高氯血症或高氯性酸中毒。DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na和Cl-，可致相對性高氯血症；DKA恢複時，Na和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外；DKA恢複期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)
成人呼吸窘迫綜合症非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性並發症。在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常。此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床症狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部？音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年或有心髒病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6、感染
感染也是DKA常見的並發症之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
糖尿病酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
1、糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，患者表現為原有糖尿病症狀如多尿、口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數患者尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味
酸中毒大呼吸和酮臭味又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH
3、脫水和（或）休克
中、重度DKA患者常有脫水症狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5％時，患者可有脫水征，如皮膚幹燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌幹而紅。如脫水量超過體重的15％時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4、意識障礙
意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振、頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5、誘發疾病的表現
各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
要避免發生酮症酸中毒，特別要記住以下幾點：
1、1型糖尿患者不可隨便停用胰島素，尤其不能輕信江湖遊醫所謂能根治糖尿病的說法如果發現自己不思飲食或出現感染問題，不能隨心所欲地停吃、停喝，更不能停用胰島素
2、2型糖尿病患者不能隨便中斷有效的治療及頻繁更換治療藥物當出現嚴重感染、心髒病發作或遭受重大精神打擊時，醫生可能建議你“臨時”使用胰島素此時千萬不要拒絕胰島素這位“生命之友”
3、平時要培養多喝水的習慣如糖尿病症狀加重、出現不明原因消瘦、惡心、嘔吐等，要及時檢查血糖如果一時難以弄清是低血糖還是高血糖、又無法檢查血糖和酮體時，可以讓患者嚐試喝一點糖水，如症狀不好轉應馬上去醫院如血糖超過15毫摩/升.必須檢查尿酮體若尿酮體陽性，患者可以先喝500—1000毫升水(約兩大杯)如尿酮體強陽性或持續陽性，則必須去醫院進一步檢查
4、當患者發生嚴重心髒病發作或嚴重感染時，則每天至少應檢查尿酮兩次要記住當出現糖尿病病情加重或其他應激情況(如發燒、嘔吐等)時，都必須加強血糖、尿糖、尿量和尿酮的監測加強與醫務人員的聯係，尋求專業醫生的指導和幫助老年糖尿病患者的酮症酸中毒臨床表現可能不明顯，因此，一旦感覺與平時“不一樣”，應引起警惕，及時到醫院進行檢查
糖尿病酮症酸中毒患者檢查血液及尿液見血糖、尿糖過高。血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。血酮體>4mmol/L。尿酮體陽性。若酮體產生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮並不高，臨床上稱無酮血症。糖尿病酮症酸中毒時腎功能多數都降低。
糖尿病酮症酸中毒患者常食欲不佳，應供給患者易於消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質食物。每日所供應的糖類總量應根據其使用胰島素的數量及患者具體情況而定，一般應少於200克。患者病情穩定好轉後，可以加米粥、麵包等含碳水化合物的主食。但要嚴格限製脂肪和蛋白質的每日攝入量，以防體內產生新的酮體，加重病情。經過藥物治療和飲食的控製，待尿中酮體完全消失後，蛋白質和脂肪的供應量才可以逐步增加。當空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉為陰性，酮症酸中毒得到徹底糾正以後，可按重症糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。
糖尿病酮症酸中毒的治療原則包括去除誘發因素（如感染等）、補充生理鹽水、小劑量靜脈滴注胰島素、補鉀等。酸中毒嚴重者應適當補充堿性藥物，如果患者已非常可能發生酮症或酮症酸中毒，但一時來不及就診，則應立即采用一些簡易的方法處理，如給患者多飲水，包括飲淡鹽水（1000毫升水加9克食鹽），每2～3小時深部肌內注射短效胰島素10～20單位等，並設法及時送至醫院處理。糖尿病酮症酸中毒有反複發作的傾向，故在酮症或酮症酸中毒糾正以後，患者應對其誘因保持警惕，堅持正確的治療方式，發生感染時及早有效治療，並及時調整胰島素等降糖藥物的劑量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次發生。