慢性纖維性甲狀腺炎簡介

01慢性纖維性甲狀腺炎的發病原因有哪些

　　一、發病原因

　　RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬於原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反應的證據有：

　　1、在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67％；

　　2、RT有包括淋巴細胞、漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；

　　3、局灶性血管炎是RT另一個常見的病理學特點；

　　4、部分RT病人對腎上腺皮質激素的治療效果好。

　　但是，患者的淋巴細胞和血清補體均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反應。而抗甲狀腺抗體水平增高可能因為其他原因，如原發性纖維化時的甲狀腺組織破壞和釋放，可引起機體的免疫係統反應，進而導致抗甲狀腺抗體水平增高。多灶性纖維硬化可發生在大約三分之一的RT病例，例如伴隨腹膜後纖維化、眶後的纖維假腫瘤、硬化性膽管炎、縱隔纖維化、肺纖維化等等。纖維化RT也可能與轉化生長因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）有關。

　　二、發病機製

　　1、肉眼觀：甲狀腺正常或稍增大，不對稱。切麵灰白或黃白色，質地木樣硬，難以切割。病變所侵犯的範圍和程度不一，可累及整個甲狀腺，33％～50％為單側性，也可局限於一葉的部分區域。切麵界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質的甲狀腺組織。病變常超越被膜，侵犯周圍組織器官，包括頸部肌肉、氣管、喉返神經、頸動脈鞘、頸內靜脈等。

　　2、鏡檢：病變早期，大量淋巴細胞浸潤可形成淋巴濾泡，逐漸甲狀腺濾泡及上皮細胞萎縮，受累區域的甲狀腺組織破壞，小葉結構消失，代之以廣泛玻璃樣變性的纖維性病變，可有少量到中量淋巴細胞、漿細胞（主要產生IgA）浸潤，以血管周圍較多。有時可見嗜酸性細胞的聚集。被纖維化包裹的中等靜脈管壁炎是該病的主要診斷要點。纖維組織中可見小濾泡數目減少，或見散在萎縮的濾泡，濾泡上皮細胞萎縮，不伴嗜酸性變。不見彌漫性淋巴細胞浸潤，無淋巴濾泡形成，亦不見巨細胞和結核性肉芽腫形成。病變中的結締組織常直接侵犯靜止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神經組織等。

02慢性纖維性甲狀腺炎容易導致什麼並發症

　　RT可引起靜脈血流淤滯、血管壁損傷和高凝狀態而致腦靜脈竇血栓形成。

　　腦靜脈竇血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）是一種特殊類型的腦血管疾病，發生率不足所有卒中的1％。通常以兒童和青壯年多見，而兒童患者中又以感染引起的側竇和海綿竇多見。化膿性中耳炎和乳突炎患者易並發橫竇和乙狀竇（sigmoidportionoflateralsinus）的血栓形成，統稱為側竇血栓形成（lateralsinusthrombosis）。

03慢性纖維性甲狀腺炎有哪些典型症狀

　　1、RT起病後可緩慢進展，起病後亦可靜止多年，並無臨床症狀而被偶然發現，RT也可突然起病，體檢時，甲狀腺的腺體正常或稍大，無痛但相當硬實，可似木或石樣堅硬，通常是雙側受累，偶爾可單側發病。

　　2、RT的臨床表現常與局部的壓迫症狀有關，如壓迫氣管和食管後，出現呼吸困難，吞咽困難，累及喉返神經後可引起聲音嘶啞，言語失音或咳嗽，若甲狀腺組織完全纖維化，可出現甲減，甲狀旁腺的纖維化可導致甲狀旁腺的功能低下，少見的皮下組織纖維性硬化有時也可發生。

04慢性纖維性甲狀腺炎應該如何預防

　　慢性纖維性甲狀腺炎暫無有效預防措施，早發現、早診斷、早治療是本病預防和治療的關鍵一旦發病，應積極治療，預防並發症的發生

05慢性纖維性甲狀腺炎需要做哪些化驗檢查

　　甲狀腺功能取決於纖維化甲狀腺組織的程度，大多數病人的甲狀腺功能正常，甲狀腺功能的實驗室檢查在正常範圍，但大約有三分之一的病人可能會出現甲減，偶有病人出現甲亢，ESR增高，但白細胞沒有增高，抗甲狀腺抗體的檢出率為67％，甲狀腺組織可見嗜酸性粒細胞或嗜酸性顆粒。

　　1、CT掃描和MRICT掃描可發現纖維化的甲狀腺組織，MRI可在T1加權像（T1weightedimages，T1WI）和T2WI發現病變的甲狀腺組織，動態MRI也可發現炎症細胞浸潤和纖維化並存的病變。

　　2、131I掃描病變的甲狀腺組織為無攝取功能的冷結節。

　　3、B超檢查顯示同質性低回聲，甲狀腺組織與鄰近組織結構的界限消失。

　　4、正電子發射計算機顯像檢查如疑有其他器官的纖維化時，用18-氟-脫氧葡萄糖進行正電子發射計算機顯像檢查，可發現因淋巴細胞，漿細胞浸潤的活動性炎症而導致代謝活性增強的腹部包塊或甲狀腺包塊。

06慢性纖維性甲狀腺炎病人的飲食宜忌

      慢性纖維性甲狀腺炎除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方麵：飲食應宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。避免食用辛辣刺激性的食物。

07西醫治療慢性纖維性甲狀腺炎的常規方法

　　一、治療

　　1、非手術治療RT缺乏特異性治療，不同階段的治療方法取決於RT病人的臨床表現。

　　（1）腎上腺皮質激素：部分RT病人對腎上腺皮質激素的治療效果好，原因可能是在炎症的活動期。強地鬆的初始劑量可高達100mg/d，維持劑量為15～60mg/d。至今沒有對腎上腺皮質激素的治療RT、療效的隨機對照研究（RCT）。停用腎上腺皮質激素後，部分病人獲得長期緩解，但也有部分病人複發。存在差異的原因不清，有關的因素可能是炎症的活動性和RT的病程。

　　（2）他莫昔芬（三苯氧胺）：對腎上腺皮質激素治療無效，或複發的病例，可試用他莫昔芬進行治療。他莫昔芬的治療機製，可能與抑製脂蛋白氧化、減輕炎症，以及促進TGF-β1的合成和分泌，抑製纖維母細胞的增殖有關。

　　（3）甲狀腺激素：RT合並甲減時，給予甲狀腺激素治療。但由於RT不一定發生甲減，故不必常規給予甲狀腺激素治療，甲狀腺激素治療對RT的病程沒有影響。

　　2、手術治療手術治療RT有雙重作用，一方麵可以明確診斷，另一方麵則是解除氣管的壓迫症狀。通常楔形切除甲狀腺峽部已經足夠，部分病例可行甲狀腺腺葉切除或大部切除。少部分病人需行氣管切開。懷疑惡變時，應盡早進行手術探查和活檢。

　　二、預後

　　本病一般預後良好。