巰甲丙脯酸所致腎損害的原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用巰甲丙脯酸劑量過大，均易增加腎損害的危險性。巰甲丙脯酸引起腎損害的發病機製可能有以下幾個方麵：
1、血流動力學的改變
腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。巰甲丙脯酸阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導致腎小球濾過率下降，腎功能損害。當腎動脈狹窄時，腎小球血流量降低，其腎小球濾過率依賴於出球小動脈的收縮來維持。當使用巰甲丙脯酸後，出球小動脈被擴張，腎小球濾過率急驟下降，引起急性腎功能衰竭。
2、巰甲丙脯酸對近曲小管上皮細胞的直接毒性作用
可能與巰甲丙脯酸阻斷了近曲小管上皮細胞中某些關鍵酯酶的功能有關，或巰甲丙脯酸可能阻礙缺血後細胞的恢複，加重缺血後再灌注的細胞損害，從而發生急性腎小管壞死。
3、過敏因素及免疫調節功能紊亂
可能與藥物過敏後引起腎間質單核細胞、淋巴細胞浸潤及某些細胞因子(如白介素-1、白介素-2、腫瘤壞死因子-α)的釋放有關。
巰甲丙脯酸腎損害由於腎髒功能受到損傷，肌酐以及尿素氮排泄受阻。故臨床上進行腎功能檢查，可見肌酐以及尿素氮升高，嚴重病例可出現腎功能衰竭的肌酐水平。同時由於腎髒的泌鉀功能降低，可造成血液中鉀元素無法排出，故可造成高鉀血症，嚴重者可直接導致心髒驟停。
巰甲丙脯酸腎損害的症狀包括腎髒表現和腎外表現。具體的臨床表現如下：
一、腎髒表現
1、急性腎功能衰竭：輕者表現為偶然發現的腎功能減退，無症狀性血肌酐升高，升高幅度>100μmol/L，內生肌酐清除率降低，腎小球濾過率可降低50％。在腎動脈狹窄的患者，特別是雙側腎動脈狹窄者，發生突然少尿或無尿，短期內腎功能急驟惡化，可表現為急性腎功能衰竭。
2、急性間質性腎炎：臨床表現為蛋白尿，一般小於2g/24h。此外還有腎性糖尿、皮疹及血中嗜酸性粒細胞增多。
3、腎病綜合征：表現為大量蛋白尿、低白蛋白血症、伴或不伴高脂血症及浮腫，可有高血壓。腎活檢為膜性腎病。
二、腎外表現
可有咳嗽、高血鉀、尿鈉升高等。
巰甲丙脯酸腎損害的原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關因此，臨床醫生應注意以下方麵：
1、嚴格掌握用藥指征
在用藥前明確有無危險因素存在，如腎動脈狹窄、高血壓腎硬化、腎動脈血栓形成，特別是嚴重的雙側腎動脈狹窄及孤立腎若有上述情況，應慎用或禁用巰甲丙脯酸
2、注意觀察與及時停藥
在使用巰甲丙脯酸第1周中，應嚴密檢測腎功能並查尿常規及血鉀一旦發現腎功能減退應及時停藥，並在短期內複查腎功能通常停藥後可完全恢複
巰甲丙脯酸腎損害的血、尿液檢查中可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加、尿素氮升高、肌酐升高、內生肌酐清除率下降、腎小球濾過率降低、嗜酸性粒細胞增多等。
組織病理檢查：光鏡下可見腎小管上皮細胞變性及壞死，腎間質炎細胞浸潤以單核、淋巴細胞為主，也有中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者有小球病變，多表現為膜性腎病。電鏡下，在腎小球毛細血管基膜上皮細胞有球形電子致密物沉積。
巰甲丙脯酸腎的飲食宜選用優質低蛋白、高維生素、低鹽、低鉀的食物。應注意忌含鉀高的食物，如香蕉、蘆柑、紅棗等，對腎都有一定的傷害。
巰甲丙脯酸腎損害患者停止用藥即可以自行緩解，一般不主張采用激素或細胞毒性藥物治療，一旦發生急性腎衰應積極予以治療。少數用巰甲丙脯酸引起嚴重急性腎衰、持續少尿或無尿超過3天、腎功能急驟惡化者，需緊急血透或腹透。