急進性腎小球腎炎有多種病因，一般將有腎外表現者或明確原發病者稱為繼發性急進性腎炎，如繼發於過敏性紫癜，係統性紅斑狼瘡等，偶有繼發於某些原發性腎小球疾病，如係膜毛細血管性腎炎及膜性腎病患者，病因不明者則稱為原發性急進性腎炎，這類疾病是此處描述的重點，原發性急進性腎炎約半數以上患者有上呼吸道前驅感染史，其中少數呈典型鏈球菌感染，其他一些病人呈病毒性呼吸道感染，本病患者有柯薩奇病毒B5感染的血清學證據，但流感及其他常見呼吸道病毒的血清滴度無明顯上升，故本病與病毒感染的關係，尚待進一步觀察，此外，少數急進性腎炎患者有結核杆菌抗原致敏史(結核感染史)，在應用利福平治療過程中發生本病，個別腸道炎症性疾病也可伴隨本病存在，其多種病因分類如下：
1、原發性腎小球疾病
2、特發性新月體腎小球腎炎(本病)
(1)第Ⅰ型：抗腎小球基底膜抗體型(不伴肺出血)。
(2)第Ⅱ型：免疫複合物型。
(3)第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉積型(其中70％～80％為小血管炎腎炎或稱ANCA陽性腎炎)。
3、膜增殖性腎炎
(1)膜性腎病。
(2)IgA腎病。
(3)繼發性腎小球疾病。
4、Goodpasture綜合征(肺出血-腎炎綜合征)
5、感染後腎炎
(1)鏈球菌感染後腎炎。
(2)心內膜炎後腎炎。
(3)敗血症及其他感染後腎炎。
6、繼發於其他係統疾病
(1)紫癜性腎炎。
(2)狼瘡性腎炎。
(3)多發性大動脈炎。
(4)Wegener肉芽腫。
(5)硬皮病。
(6)冷球蛋白血症。
(7)其他：某些化學毒物亦可能是急進性腎炎(抗基底膜抗體型)的病因，其中以各種烴化物的汙染與本病發生關係密切，應用青黴胺-D後可發生本病，可能與多克隆B細胞激活使自身抗體形成有關，降壓藥肼屈嗪誘發本病的病例亦有報告，免疫遺傳易感性與本病可能有關係，HLA-DR2見於85％以上Ⅰ型患者；而Ⅱ型DR2，MT3及BfF頻率增高。
急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN)，是指在腎炎綜合征基礎上短期內出現少尿、無尿及腎功能衰竭急劇進展的一組臨床綜合征。急進性腎小球腎炎的並發症多見腎功能衰竭、高血壓、心功能不全、胸腔積液、腹水、貧血等。
急進性腎小球腎炎患者可見於任何年齡，但有青年和中、老年兩個發病高峰，男：女比例為2：1。該病可呈急性起病，多數病人在發熱或上呼吸道感染後出現急性腎炎綜合征，即水腫、尿少、血尿、蛋白尿、高血壓等。發病時患者全身症狀較重，如疲乏、無力、精神萎靡，體重下降，可伴發熱、腹痛。病情發展很快，起病數天內即會出現少尿及進行性腎功能衰。部分患者起病相對隱襲緩慢，病情逐步加重。
急進性腎小球腎炎是一組以急性腎炎綜合征為臨床表現，腎功能損害急驟進展，常伴有少尿或無尿的臨床綜合征腎活檢病理表現為腎小球廣泛新月體形成(>50％的腎小球有新月體形成)，故又稱為新月體性腎小球腎炎預防勝於治療，那麼，急進性腎小球腎炎的預防措施有哪些呢？下麵專家介紹急進性腎小球腎炎的預防措施
1、注意休息，避免勞累，預防感染，飲食以低蛋白為主，注意補充維生素避免應用損害腎髒的藥物
2、在藥物治療期間，每1～2周門診複診，觀察尿常規，肝、腎功能，生長發育情況，以指導療程的完成
3、活動性病變控製後及療程完成後，應重複腎活檢，評價腎組織病理改變情況，觀察是否存在慢性化傾向，以便及時采取措施
總之，注意保護殘存腎功能，糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血症、脫水、低血壓等)以及預防感染，都是預防中不可忽視的重要環節
急進性腎小球腎炎是一組表現為血尿、蛋白尿及進行性腎功能減退的臨床綜合征，是腎小球腎炎中最嚴重的類型，腎活檢病理通常表現為新月體腎炎。那麼，急進性腎小球腎炎的確診需要做哪些化驗檢查呢？下麵專家介紹急進性腎小球腎炎需要做的化驗檢查。
1、尿液實驗室檢查
常見血尿、異形紅細胞尿和紅細胞管型，常伴蛋白尿；尿蛋白量不等，可像腎病綜合征那樣排出大量的蛋白尿，但明顯的腎病綜合征表現不多見。
2、其他
可溶性人腎小球基底膜抗原的酶聯免疫吸附法檢查抗腎小球基底膜抗體，最常見類型IgG型。
急性腎炎是腎髒疾病最易治療的病種，一般情況下，急性腎炎病患者可不必住院治療。在患病期間，急性腎炎病人如果采用適當治療，並輔以科學的飲食，病情很快就會得到控製。下麵向早期急性腎炎病患者介紹吃什麼樣的飲食最合適：
一、鹽量攝入
病人在水腫明顯時期，應特別禁忌鹽類的攝入，飲食上可用無鹽醬油調節口味；待血壓恢複正常，水腫完全消退後，每日可攝入2～3克食鹽。
二、飲食原則
早期急性腎炎病人飲食總的原則是，應以適口清淡為主。
1、每日蛋白質攝入量：病情輕者按身體重量0。8克/公斤、病情較重0。5克/公斤為宜。如病人蛋白喪失過多，可適量補充蛋白，多吃牛奶、豆漿、雞肉、鴨肉、魚等富含蛋白的食物。
2、每日鹽、鉀攝入量：應小於500mg，忌食醬菜、腐乳和火腿腸等高鹽食品，限製含鉀高食物(如：水果、土豆、韭菜、油菜)的攝入。
3、堅持高糖低脂飲食原則：高糖不增加腎髒負擔，可攝入葡萄糖、蜂蜜、果汁、白糖、穀物；脂肪類不宜攝入過多；油類應以植物油為主(因植物油多為不飽和脂肪酸)；適當補充含堿物品，多飲桔子汁、檸檬水、菜汁以調節體內酸堿度；補充足量的各種維生素，尤其是b族維生素類及微量元素，如多種維生素及21金維他等。
4、急性腎炎一般不太嚴格限製脂肪攝入，盡量少食為宜。
5、宜用食品種類：荸薺、玉帶、冬瓜、荷葉、綠豆、小豆、玉米須、鯽魚、陳皮、桑白皮等，上述食品具有清熱利水、解毒消腫之功效。有條件病人可給予荸薺玉帶湯、冬瓜荷葉湯、綠豆冬瓜湯、鯽魚赤豆湯、冬瓜鯽魚湯等消水利腫、清熱利水等食療，可在其中加一些陳皮、桑白皮、玉米須等藥。
三、一日三餐分配
特向早期急性腎炎病患者開列一日三餐食譜如下：
早餐：牛奶0。5～1斤，煮雞蛋1個，蛋糕或饅頭半個。
中餐：病情較輕者，米飯2～3兩、水果1個，瘦肉1兩、蔬菜1斤。
病情較重者，米飯2～3兩、蔬菜1～2斤、水果1～2個。
晚餐：米湯或麵湯1兩，米飯、麵食2兩，蔬菜1斤，水果1～2個。
四、水的攝入量
病人如無明顯浮腫、高血壓、尿少、心髒擴大和充血性心力衰竭，可以不必過多限製水的攝入量。水腫者控製飲水量一般保證日需量即可，一般總入量為800～1500毫升以內。
急進性腎小球腎炎起病急，病程進展快、惡化迅速，病死率極高。原則為盡早診斷，需充分治療，和進行針對性的聯合治療。要區別對待急性和慢性腎小球損傷。大量新月體形成和纖維素樣壞死，提示病變處於活動期，應予積極治療，纖維性新月體和腎間質纖維化，提示病變進入慢性期，應注意保護腎功能；伴有全身症狀的應選用環磷酰胺和甲潑尼龍(甲基強的鬆龍)盡快控製症狀。
1、急性期治療
急性期治療關鍵在於盡早診斷並及時給予針對免疫反應及炎症過程的強化抑製措施，能有效控製疾病進展，降低病死率。據報告，急進性腎炎339例應用免疫炎症強化抑製劑治療前73％死亡或腎髒死亡(依賴透析而存活)。而治療後5年存活率(不依賴透析)達60％～80％，其中一組42例中32例(76％)治療後有改善，因此提示現代治療措施有效。具體治療方法如下：
(1)衝擊療法：
①皮質激素與免疫抑製藥：在類固醇激素以及細胞毒藥物常規治療基礎上加用甲潑尼龍衝擊治療，即甲潑尼龍1g或(15～30mg/kg)溶於5％葡萄糖液150～250ml中，在1～2h內靜脈滴注，1次/d，3次為一療程，間隔3～4天再重複1～2個療程，治療期間及治療後以潑尼鬆(強的鬆)1～2mg/(kg·d)隔天頓服維持治療。此療法應用於血肌酐低於707mol/L(8mg/dl)時，否則過晚會影響療效。甲潑尼龍衝擊治療比單純口服潑尼鬆(強的鬆)及細胞毒類藥療效明顯，尤其對Ⅱ型及Ⅲ型療效更好，其中70％病人可以脫離透析，維持正常腎功能兩年以上，但對Ⅰ型療效不明顯。聯合使用環磷酰胺(CTX)大劑量衝擊療法可使療效增強，腎功能好轉，尿蛋白減少和細胞新月體數量減少。環磷酰胺(CTX)用量0.5～1g/m2體表麵積，每月1次，共6～12次。甲潑尼龍500～1000mg/d，共3天，其後口服潑尼鬆(強的鬆)60～100mg/d，3個月後漸減為30mg/d，再逐漸撤下。
②血漿置換療法：本療法是通過放出病人大量抗凝全血後，用離心分離或大孔徑纖維膜超濾，分離出其中的血漿與血球，並將血漿去除，每次2～4L，每天或隔天一次，然後補充等量健康新鮮血漿或其他代用品。本法可去除循環中的抗原、抗體、免疫複合物及炎症介質，增強網狀內皮係統吞噬功能，改善機體內環境穩定性，有利於病情恢複。血漿置換療法Ⅰ型療效較好，特別是Ⅰ型疾病早期，在未發展到少尿性腎功能衰竭，血肌酐
③四聯療法：糖皮質激素、細胞毒藥物、抗凝與抑製血小板聚集藥物聯合使用。具體方法：A、肝素加入5％葡萄糖液250～500ml中滴入，以凝血酶原時間延長1倍為調節藥量指標，全天總量5000～20000U，5～10天後改口服抗凝藥如華法林等。B、抗血小板聚集藥物如雙嘧達莫(潘生丁)、阿司匹林、磺吡酮(苯磺唑酮)。C、環磷酰胺(CTX)或硫唑嘌呤，環磷酰胺(CTX)可用衝擊治療或硫唑嘌呤2mg/(kg·d)。D.潑尼鬆(強的鬆)60mg，1次/d，或用甲潑尼龍衝擊治療。有報告稱上述療法對利尿及保護腎功能及改善預後效果良好。由於在本病的發病過程中，裂解的纖維蛋白原轉換為纖維蛋白多肽，作為單核細胞的化學趨化物在新月體形成過程中起著重要作用，因此四聯療法又稱雞尾酒療法的應用具有一定的理論基礎
④腎移植：移植後再複發是本病(特別是Ⅰ型)應注意的問題。Ⅰ型中移植後複發率達10％～30％。因此，應在病情穩定後半年再進行腎移植。Ⅰ型病兒應監測血抗GBM抗體滴度，降至正常後再繼續前述藥物數月，可使複發率減低至10％以下。同樣對Ⅲ型亦應監測血ANCA水平決定停藥及移植時機。
2、複發與加重的治療
本病中Ⅰ型和Ⅲ型常有臨床緩解後病情再次複發者，這種情況可在數月或數年內發生。複發後重複上述治療仍能再次緩解。治療過程中病情加重常與感染有關，應積極祛除感染灶並控製感染。
3、慢性期治療
本病活動期病變可以控製，但不能阻止其病變向慢性化(腎小球硬化、腎小管萎縮、間質纖維化)發展。對於本病慢性期的判斷，不能僅靠病程長短，也不取決於臨床是否出現少尿及腎衰，因為有的病人在數周內就發展至終末期腎衰，臨床表現與病理改變也不一致。因此，是否進入病程慢性期，取決於病理改變中慢性變化是否占優勢。慢性期治療的具體方法是：
(1)停止對免疫性炎症的抑製治療：慢性期病人長期大量應用免疫抑製藥物副作用嚴重，此時一般應注意降低腎小球濾過壓、盡可能保護殘餘腎功能。但Ⅲ型病人在已發生部分慢性病變時，繼續使用強化治療仍可能取得一定療效。
(2)血液透析：應盡早實施血液透析治療，急性期血肌酐>530μmol/L(≥6mg/dl)時與免疫抑製治療同時進行，血液透析不僅為免疫抑製治療“保駕”還能為診斷及治療創造條件。如病情進入慢性期，腎功能已無法恢複，則必須長期依賴血液透析治療。
(3)腎移植：慢性期須長期依賴血液透析治療的病人應考慮進行腎移植。
腎移植應在病情穩定半年後進行。本病腎移植後易複發，尤其是Ⅰ型複發率達10％～30％。Ⅰ型患者應監測血抗GBM抗體滴度，待其降至正常後再繼續用藥數月，複發率可降至10％以下。對於Ⅲ型應監測ANCA水平以決定停藥及移植時機。