膜性腎病（MN）的確切病因尚未明確，臨床按其病因可分為原發性MN和繼發性MN兩大類。前者病因不明，後者因其常伴隨一些自身免疫疾患如係統性紅斑狼瘡、乙型及丙型肝炎的發生，現普遍認為本病存在自身免疫異常。引起膜性腎病的繼發原因有：
1.免疫性疾病：係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、糖尿病、橋本甲狀腺炎、Graves病、混合性結締組織病、舍格倫綜合征、原發性膽汁性肝硬化、強直性脊柱炎和急性感染性多神經炎。
2.感染：乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻風、絲蟲病、血吸蟲病和瘧疾。
3.藥物及毒物：有機金，汞，D-青黴胺，卡托普利和丙磺舒。
4.腫瘤：肺癌，結腸癌，乳腺癌和淋巴瘤。
5.其他：結節病、移植腎再發、鐮狀細胞病和血管淋巴樣增生(Kimura病)。但75％的膜性腎病找不到上述原因，即屬於原發性膜性腎病。
雖然目前對原發性膜性腎病的發病機製了解不多，但多數學者同意免疫損傷是其發病的基本機製。認為膜性腎病是一種針對正常腎小球上皮細胞膜上的抗原成分產生的自體抗體介導的腎小球損害，免疫複合物由上皮細胞膜上脫落到基底膜的上皮細胞形成典型的免疫複合物沉著。沉著的免疫複合物激活補體，在此產生C5b-9。補體膜攻擊複合物引起蛋白尿，病變過程中激活的細胞因子導致基底膜細胞外基質成分改變，引起基底膜增厚，使病變進一步發展。
膜性腎病主要的引發以下並發症：
1.腎靜脈血栓形成 從臨床觀察和連續腎活檢資料證明，本病是一種慢性進行性疾病。如在病程中，尿蛋白突然增加，或腎功能突然惡化，提示可能合並有腎靜脈血栓形成，並發率可達50％左右。誘發因素包括血清白蛋白過低( 2.腎功能衰竭 晚期患者腎功能惡化，尿量減少，尿肌酐、尿素氮升高，易發生腎功能衰竭。
3.感染 由於免疫球蛋白從尿中大量丟失，機體抵抗力下降，病程中常合並各種感染。
膜性腎病（MN）病可見於任何年齡，但大部分病人診斷時已超過30歲，平均發病年齡為40歲，發病年齡高峰為30～40歲和50～60歲兩個年齡段。該病大多緩慢起病，一般無前驅上呼吸道感染史，少數病人呈無症狀性蛋白尿，多數病人(70％～80％)有大量蛋白尿，表現為腎病綜合征。MN潛伏期一般為幾周至幾個月，其間腎小球上皮下沉積物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未達到足以形成臨床症狀，引起病人注意的程度，80％的病人以水腫為首發症狀，20％因蛋白尿就診，特發性膜性腎病尿蛋白排出量通常為每天5～10g，亦可高達20g/d，多為非選擇性蛋白尿，尿蛋白的量因每天蛋白質攝入、體位、活動量、腎血流動力學指標不同而波動很大。一般無肉眼血尿，50％的成人和大多數兒童出現鏡下血尿，與許多急性感染後腎炎不同，本病初期多無高血壓，但隨著疾病發展30％～50％病人出現血壓升高。早期腎功能多正常，起病數周至數月因腎小球濾過下降，間質病變等因素可逐漸出現腎功能不全及尿毒症。本病易合並腎靜脈血栓形成，我國發生率可達40％，誘發因素包括血清白蛋白過低(
MN患者起病隱匿，常表現為典型的腎病綜合征，可伴有高血壓或鏡下血尿，肉眼血尿少見；蛋白尿選擇性低，尿C3、C5b-9增高，血C3一般正常；病情常維持多年不變，部分可自然緩解。根據上述的臨床特點，可對MN進行診斷，但最後的確診尚須腎活檢。
預防膜性腎病，應做到以下幾點：
1.注意休息，避免勞累，預防感染，飲食以低蛋白為主，注意補充維生素避免應用損害腎髒的藥物
2.在藥物治療期間，每1～2周門診複診，觀察尿常規，肝、腎功能，兒童患者應注意生長發育情況，以指導療程的完成
3.活動性病變控製後及療程完成後，應重複腎活檢，觀察腎組織病理改變情況，判斷是否存在慢性化傾向，以便及時采取措施
4.注意保護殘存腎功能，糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血症、脫水、低血壓等)以及預防感染，都是預防中不可忽視的重要環節
膜性腎病（MN）的檢查如下：
1.病理解剖
從大體解剖來看，腎髒呈黃色，體積增大，因MN所有的腎小球損害幾乎是均勻一致的，所以其他慢性腎髒病腎髒肥大的特征在MN中見不到，這似乎能解釋其腎髒皮質表麵相對平滑的原因，甚至在病情進展的病例中也是這樣，腎衰者，包膜下可以有瘢痕形成。
2.光鏡檢查
光鏡顯示由免疫沉積引起的彌散性腎小球毛細血管壁增厚，由於基底膜突出物圍繞了染色的免疫沉積物銀染色呈刺突狀。早期腎小球病變彌漫均勻可見，腎小球毛細血管襻僵硬，毛細血管壁增厚，無明顯細胞增生。做PAM染色，典型病例可見毛細血管襻上的釘突及上皮下沉積的免疫複合物。晚期病變加重，毛細血管壁明顯增厚，管腔變窄，閉塞，係膜基質增寬，進一步發展可出現腎小球硬化及玻璃樣變，近曲小管上皮細胞出現泡沫樣變(腎病綜合征的特征性改變)。合並高血壓者動脈及小動脈硬化明顯，另外間質中可見有炎症細胞的浸潤，單核巨噬細胞及淋巴細胞是間質中的主要細胞類型，輔助/誘導T淋巴細胞占優勢。
3.電鏡檢查
整個腎小球毛細血管襻顯示特征性的上皮下電子致密物沉積，這可能是早期病變的惟一改變，也可以發現粗大的免疫複合物沉積於上皮細胞下有電子致密物的沉積，且被釘突所分隔，足突細胞足突隔合，腎小球基底膜（GBM）初期正常，而後由於致密物的沉積出現凹陷，最後GBM將致密物完全包裹。另一特征為電子致密物消失，而在相應區域出現透亮區，根據電鏡所見，部分殘餘基底膜區域在其外側出現修複現象，原發性MN常有間質纖維化和小管萎縮。
4.免疫熒光檢查
可見上皮下免疫球蛋白及補體成分呈特征性均勻的細顆粒狀沉積於毛細血管壁，而顯現出毛細血管襻的輪廓，其中IgG最常見，95％以上的病例有C3沉積，另外還可以有IgA，IgM甚或IgE的沉積，沉積的量隨病程而異；起初少，然後逐漸增多，最後又減少，在部分病例中可發現有HBsAg及CEA，MN腎病根據病理可分4期：
Ⅰ期：又稱早期上皮細胞下沉積期，光鏡下無明顯病理學改變，部分病例基底膜可稍增厚，電鏡下觀察可見上皮下有少量免疫複合物沉積，在沉積區域，可見足突融合，值得提出的是在Ⅰ期的早期，電鏡檢查多正常，而免疫熒光則呈陽性反應，提示對於早期診斷，免疫熒光檢查更為敏感。
Ⅱ期：又稱釘突形成期，光鏡下可見毛細血管襻增厚，GBM反應性增生，呈梳齒狀改變——釘突形成，免疫熒光檢查上皮下可見大量免疫複合物沉積。
Ⅲ期：又稱基底膜內沉積期，光鏡下腎小球開始出現硬化，毛細血管腔阻塞，釘突逐漸連成一片，包裹沉積物，形成雙軌，電鏡下沉積物界限不清。
Ⅳ期：又稱硬化期，GBM嚴重不規則增厚，毛細血管襻扭曲，腎小球萎陷並出現纖維化，釘突消失；腎間質可見細胞浸潤及纖維化並伴腎小管萎縮，電鏡下沉積物包含在基膜中難以識別，此時免疫熒光檢查常為陰性。
膜性腎病的飲食應注意：
1.慎重攝入鹽堿。正常成年人每天攝入鹽量約5—6克，有的地區吃鹽量每人每天到12克，鹽為氯化鈉，堿為碳酸鈉，蘇打為碳酸氫鈉，進食含鈉的鹽堿過多，容易使水瀦留在人體內，誘發水腫，所以對腎性水腫患者應該控製鹽堿入量，每人進鹽2—3克即為低鹽飲食。無鹽飲食也不科學，時間長了易乏力、頭暈等。
2.適量飲水。正常人尿量一般一天1—2公斤，急性腎炎、急性腎衰少尿期以及腎病綜合征、慢性腎衰伴少尿浮腫患者，要控製入水量。因為喝進去排不出去，水瀦留在人體內加重水腫，也易加重高血壓，此時水入量以尿量加500毫升為宜。尿量增多後入水量可放寬。而尿量正常的患者入水量不限。另外，泌尿係感染患者如急性腎盂腎炎、尿道炎、膀胱炎等，除及時就診服藥外，多飲水、多排尿對病的康複是十分有利的。
3.食材選擇。膜性腎病人可食用魚、蝦、蛋、肉類食物，魚蝦類食物。此類食物為優質蛋白，在有過敏性疾病如過敏性紫癜，紫癜性腎炎時因懷疑異性蛋白過敏或有魚蝦過敏史者須慎用，一般是不需禁忌的。魚、蝦、蛋、肉類食物含豐富的動物蛋白，是人體細胞、組織主要的構造材料，對人體十分重要，進食含蛋白食物後肝髒分解，腎髒排泄，所以當腎髒功能下降時，要適當減少蛋白入量，以既滿足人體代謝營養需要，又不增加腎髒負擔為原則。有的患者腎髒病並不嚴重而不敢吃蛋白，或病情需限蛋白時而不在乎都是不正確的。
長期以來對原發性膜性腎病（MN）的治療一直存在著爭議。因部分病人在起病後幾個月甚至數年可能出現自發緩解，而糖皮質激素及細胞毒藥物本身存在副反應。為避免觀察時間過長延誤病情，有專家主張對於持續性蛋白尿病人，不管程度輕重在實施治療前先進行6個月的密切動態隨訪，並給予一般對症處理，必要時給予藥物治療。
一、一般處理
1、休息與活動：當發生腎病綜合征時應以臥床休息為主以增加腎血流量，利於利尿。但應保證適度活動防止血栓形成及血栓並發症的出現。當腎病綜合征緩解後逐步增加活動量。
2、飲食：水腫明顯時應低鹽飲食。關於蛋白質攝入，現一致認為限製蛋白攝入可延緩腎功能損害的進展。低蛋白飲食加必需氨基酸治療可在保證病人營養的同時減少蛋白尿，保護腎功能。本病常合並高脂血症，故主張低脂飲食以減少高血脂帶來的動脈硬化等並發症的發生。一組報道供給受試動物豐富的多不飽和脂肪酸可使動物血脂下降，尿蛋白減少，腎小球硬化程度減輕。
3、利尿治療：根據病情選擇性，適度使用各種利尿藥。
4、降脂治療：高血脂可以促使腎小球硬化，增加心腦血管並發症的發生。腎病綜合征的高脂血症除脂蛋白量的變化，還存在脂蛋白組成改變及載脂蛋白譜變化。故近來比較重視降脂治療。纖維酸類降脂藥物通過幹擾肝內三酰甘油和膽固醇合成，降低血漿膽固醇濃度。普羅布考(丙丁酚)能增加膽固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。
5、抗凝：本病存在高凝狀態，這與腎病綜合征凝血、纖溶因子的變化、血液濃縮等多因素有關。強利尿藥及長期大量糖皮質激素的應用更加重了這一傾向。對這些病人宜預防性應用抗凝藥物。
6、降低蛋白尿：除低蛋白飲食外，還可應用下述藥物：血管緊張素轉化酶抑製藥(ACEI)、非固醇類解熱鎮痛藥、中藥雷公藤。
7、免疫刺激劑：左旋咪唑可刺激T細胞功能，加強免疫調節。應用凍幹卡介苗治療難治性腎病綜合征，取得較好療效。
8、靜脈輸注免疫球蛋白：用IgG治療膜性腎病，IgG的具體用法是0.4g/kg，每周連續3天持續2個月，其後改為0.4g/kg，每3周1次持續10個月。
二.糖皮質激素及細胞毒藥物
1、糖皮質激素：對於單純使用激素治療MN的療效，目前仍有爭議。有三大組前瞻性隨機對照研究，它們對激素療效評價不一致。對於原發性膜性腎病患者不宜單用糖皮質激素治療。
2、細胞毒藥物：
（1）環磷酰胺(CTX)與糖皮質激素合用；
（2）苯丁酸氮芥與糖皮質激素合用。
三.環孢素(CsA)
有研究報道，環孢素(CsA)主要通過提高基膜孔徑選擇性和電荷選擇性，降低分流濾過，促進足突重建來減少蛋白尿。但需注意環孢素(CsA)有致高血壓、血肌酐水平上升、間質性腎炎等不良反應。