一、發病原因
感染性心內膜炎的發生與以下因素有關：
1、基礎疾病：感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心髒病占發病總數的60％～80％，其中以二尖瓣（尤其是二尖瓣脫垂）和主動脈瓣關閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心髒病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯症和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心髒病和肥厚型心肌病等也可引起。
易患感染性心內膜炎的原因，可能是因為血流從壓力高的心腔或血管經狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產生虹吸壓力效應（venturipressureeffect）而形成渦流，或由於射流損傷（MacCallum斑），造成心內膜或心髒瓣膜損害，使膠原組織暴露導致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內膜炎。
感染性心內膜炎也可由於醫源性因素引起，包括心血管介入性診治和心髒或非心髒手術、心內壓力監測插管、房室分流、高能營養、活檢、起搏器、動靜脈插管、導尿管、氣管插管（特別是在燒傷患者，抵抗力減低時）。2％～6％長期血液透析患者發生感染性心內膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植後免疫抑製治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。
2、病原體：急性感染性心內膜炎大多由毒性強烈的細菌侵入心內膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細菌播散，包括皮膚、骨、關節、眼和腦等。5％～10％吸毒和人工瓣膜感染性心內膜炎患者由革蘭陰性細菌所致。厭氧菌感染引起的感染性心內膜炎約占1％，可能是由於心內血液含氧量高而不利於厭氧菌的生長。
亞急性感染性心內膜炎一般均為毒力較低的細菌引起，草綠色鏈球菌占多數，依次為腸球菌和隱球菌等。以往的報告指出，非人工瓣膜的感染性心內膜炎時，80％為鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑係通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染灶進入血液。在正常人，這些病原菌能被機體隨時消滅，而在心髒瓣膜有病變時，容易滯留細菌，引起感染性心內膜炎。微生物所侵犯的部位，常位於血流經過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關閉不全時位於瓣葉的心房麵；室間隔缺損時位於右心室內膜；動脈導管未閉時位於肺動脈內膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內膜炎伴反複肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內膜炎伴肢體動脈栓塞。
膿腫形成是瓣膜感染的嚴重並發症之一，可因感染灶直接侵犯纖維性心髒骨架（即瓣膜周圍結締組織）所致，同時累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導致心外膿腫形成。膿腫形成多見於急性感染性心內膜炎，而亞急性感染性心內膜炎時少見。
3、免疫學因素：心內膜贅生物中的細菌刺激免疫係統產生非特異性抗體，導致多株γ球蛋白增高，類風濕因子陽性，偶然梅毒血清試驗侵陽性。類風濕因子陽性見於半數亞急性感染性心內膜炎患者，對血培養陰性患者診斷本病提供線索，且在細菌被殺滅後轉為陰性。60％～100％感染性心內膜炎患者（尤其是亞急性感染性心內膜炎）存在抗心內膜和抗肌纖維膜抗體。
在細菌感染之前，大多數患者已存在針對多種細菌的特異性抗體，後者在感染加重時進一步增高，經治療後減低。顯然，這種特異性抗體對預防心內膜感染和再感染無作用。
約30％感染性心內膜炎患者血清溶血補體減低，經治療後增高，並轉為正常。免疫複合體腎小球腎炎患者溶血補體減低，82％～97％感染性心內膜炎患者存在循環免疫複合體，當後者濃度增高時，患者常有心外表現，例如關節炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補體血症。某些研究已肯定，感染性心內膜炎患者的腎小球腎炎由免疫複合體引起。同樣，關節炎、滑膜炎、心包炎、Osler結節、Roth出血點也是免疫複合體所致的炎症反應。
二、發病機製
感染性心內膜引起腎損害的發病機製，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫複合物發病機製的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和係膜區尚有免疫球蛋白（主要是IgG）的沉積。有些局灶性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局灶性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在彌漫性腎小球腎炎中則常發生，大多位於腎小球基膜和內皮細胞之間以及在係膜內。有些患者在腎小球基膜內以及與上皮細胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內膜炎患者中，沉積物主要位於上皮細胞下，與急性鏈球菌感染後的腎小球腎炎表現相似。
引起感染性心內膜炎的細菌或其產物作為抗原，產生相應抗體，兩者組成循環免疫複合體。在腎小球內免疫複合體的沉積部位與細菌的類型、感染時期有關，但主要取決於抗原-抗體複合物的大小和溶解度。當抗原過剩時所形成的免疫複合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細胞下沉積，多見於細菌性心內膜炎的敗血症期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內膜炎，常伴有彌漫性增殖性腎小球腎炎。當抗體稍多於抗原時，所形成的免疫複合物呈中等度體積而溶解度差；當抗體明顯多於抗原時，所產生的較大免疫複合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫複合物常沉積於腎小球內皮下，引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，多見於草綠色鏈球菌所致的亞急性細菌性心內膜炎。此外，在血循環中可找到抗原-抗體複合物。本病尚有補體激活和利用，有人從病變的腎髒組織取得抗體，後者與同一患者血培養中獲得細菌引起的陽性免疫反應。
常發生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等並發症。
1、心力衰竭：急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜閉合不全，可出現急性左心功能不全、肺水腫的表現。病變若累及三尖瓣及肺動脈瓣，可出現右心衰的表現。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。
2、栓塞：若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產生相應臨床表現。
3、轉移性膿腫：急性感染性心內膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達身體的各個部位引起膿腫的形成。
4、感染性動脈瘤：多由於嚴重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導致動脈的局部擴張。發生於較小動脈的動脈瘤，預後較好，發生於較大動脈的動脈瘤一旦破裂預後較差。
5、栓塞性腎炎：在感染性心內膜炎病程中，腎髒可發生大小不等的栓塞，可並發栓塞性腎炎。尤其急性葡萄球菌性心內膜炎同時伴有全身的膿毒敗血症，易導致腎髒發生多發性小膿腫，廣泛而嚴重的腎損害還可引起急進性腎炎並可發生腎衰竭。
一、症狀和體征
1、發熱：最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗，亦可僅有低熱者，體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上，約3％～15％患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭，尿毒症時，此外尚未診斷本病前已應用過抗生素，退熱藥，激素者也可暫時不發熱。
2、進行性貧血：70％～90％的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀，貧血引起全身乏力，軟弱和氣急，病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血症或身體各部的栓塞引起，關節痛，低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝，腕等關節，也可呈多發性關節受累，若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
3、老年患者臨床表現更為多變：發熱常被誤診為呼吸道或其他感染，心髒雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視，有的可無發熱和心髒雜音，而表現為神經，精神改變，心力衰竭或低血壓，易有神經係統的並發症和腎功能不全。
4、雜音：體征主要是可聽到原有心髒病的雜音或原來正常的心髒出現雜音，在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血，心動過速或其它血流動力學上的改變所致，約有15％患者開始時沒有心髒雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治愈後多年一直無雜音出現者，在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心髒的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
5、皮膚和粘膜的瘀點，甲床下線狀出血，Osler結，Janeway損害等皮損：在近30年來發生率均有較明顯下降，瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現，其發生率最高，但已由應用抗生素前的85％下降到19％～40％，多見於眼瞼結合膜，口腔粘膜，胸前和手足背皮膚，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外循環心髒手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要，全身性紫癜偶可發生，甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛，Osler結的發生率已由過去50％下降至10％～20％，呈紫或紅色，稍高於皮麵，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌麵，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退，Osler結並不是本病所特有，在係統性紅斑狼瘡性狼瘡，傷寒，淋巴瘤中亦可出現，在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害，杵狀指（趾）現已很少見，視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
6、脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛：脾腫大的發生率已較前明顯地減少，對不能解釋的貧血，頑固性心力衰竭，卒中，癱瘓，周圍動脈栓塞，人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位，撕脫等均應注意有否本病存在，在肺炎反複發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心髒雜音，亦應考慮有右側心髒感染性心內膜炎的可能。
二、分型：
1、急性感染性心內膜炎：常發生於正常的心髒，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發生的右側心髒的心內膜炎也多傾向於急性，病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌，起病往往突然，伴高熱，寒戰，全身毒血症症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟凶險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀，由於心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變，常可迅速地發展為急性充血性心力衰竭導致死亡。
在受累的心內膜上，尤其是黴菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫，腦膿腫和化膿性腦膜炎，若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎，肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫，皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害，少數患者可有脾腫大。
2、亞急性感染性心內膜炎：大多數患者起病緩慢，隻有非特異性隱襲症狀，如全身不適，疲倦，低熱及體重減輕等，少數起病以本病的並發症形式開始，如栓塞，不能解釋的卒中，心瓣膜病的進行性加重，頑固性心力衰竭，腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。
3、特殊類型
（1）人造瓣膜感染性心內膜炎在心髒手術後並發的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎（prostheticvalveendocarditis，PVE）的發病率占2.1％左右，較其他類型心髒手術者高2～3倍，雙瓣膜置換術後PVE較單個瓣膜置換術後PVE發生率高，其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE，這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關，對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術後發生PVE的機會增加5倍，機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4％，機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣，PVE的病死率較高，約50％左右，早期PVE（術後2個月以內）病死率又高於後期PVE（術後2個月後），前者病原體主要為葡萄球菌，占40％～50％，包括表皮葡萄球菌，金黃色葡萄球菌，類白喉杆菌，其他革蘭陰性杆菌，黴菌也較常見，自從術前預防性給予抗生素治療後，發生率有所下降，後期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主），腸球菌，金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感，真菌（最常見為白色念珠菌，其次為曲黴菌），革蘭陰性杆菌，類白喉杆菌也非少見。
人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高，因為術後的菌血症，留置各種插管，胸部手術創口，心包切開綜合征，灌注後綜合征和抗凝治療等均可引起發熱，出血點，血尿等表現，95％以上患者有發熱，白細胞計數增高約50％，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發生，脾腫大多見於後期PVE中，有時血清免疫複合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。
約50％患者出現返流性雜音，人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發生瓣環膿腫，而機械瓣的感染主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫，當形成瓣環膿腫時，容易擴展至鄰近心髒組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的並發症，在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷，當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音，體循環栓塞可發生於任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲黴菌引起者），栓塞可能是唯一的臨床發現，皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流後亦可見到，PVE的其它並發症與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全，栓塞，心肌膿腫，菌性動脈瘤等，人造瓣膜關閉音強度減弱，X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大於7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征（stinsonssign），二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助於診斷，血培養常陽性，若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉杆菌感染的可能，PVE的致病菌常來自醫院，故容易具有耐藥性。
（2）葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型，通常由耐青黴素G的金黃色葡萄球菌引起，較易侵襲正常的心髒，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流，多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。
（3）腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心髒瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。
（4）真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素，激素和免疫抑製劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心髒直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加，約50％發生於心髒手術後，致病菌多為念珠菌，組織胞漿，曲黴菌屬或麴菌，真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發生率很高，贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈，髂動脈等較大動脈的栓塞，發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞，巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動力障礙，真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值，曲黴菌屬的感染，尚可引起血管內彌散性凝血。
（5）累及右側心髒的心內膜炎見於左向右分流的先天性心髒病和人造三尖瓣置換術後，尿路感染和感染性流產，行心髒起搏，右心導管檢查者和正常分娩也可引起，近年來有些國家由於靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側心髒心內膜炎的發病率明顯增加，約5％～10％，藥癮者大多原無心髒病，可能與藥物被汙染，不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關，細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌，綠膿杆菌，肺炎球菌等，革蘭陰性杆菌也可引起，右側心髒感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動脈瓣，贅生物多位於三尖瓣，右心室壁或肺動脈瓣，贅生物碎落造成肺部炎症，肺動脈分支敗血症性動脈炎和細菌性肺梗塞，若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變為肺膿腫，因為臨床表現主要在肺部，故脾腫大，血尿和皮膚病損少見，患者可有咳嗽，咯痰，咯血，胸膜炎性胸疼和氣急，可有三尖瓣關閉不全的雜音，由於右房和右室間的壓力階差很小（除在有器質性心髒病伴肺動脈高壓者外），三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在，累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音，心髒擴大或右心衰竭不常見，胸部X線表現為兩肺多發生結節狀或片段狀炎症浸潤，可引起胸腔積液，肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸，右側心髒心內膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關閉不全和由反複發作的敗血症性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征，不能控製的敗血症，嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時受累是少見的死亡原因，若及早診斷，早期應用抗生素或手術治療，及時處理並發症，單純右側心髒感染性心內膜炎的預後良好。
（6）感染性心內膜炎的複發與再發複發是指抗生素治療結束後6個月內或治療時期感染征象或血培養陽性再現，複發率約5％～8％，早期複發多在3個月以內，可能由於深藏於贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的並發症，如腦，肺的栓塞，亦可能由於廣譜抗生素應用出現雙重感染。
在最初發作治愈6個月以後，感染性心內膜炎所有的心髒表現和陽性血培養再現稱為再發，通常由不同的細菌或真菌引起，再發的病死率高於初發者。
首先要祛除誘因和治療原發病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內膜炎的發生率許多學者發現，拔牙後常會發生暫時性菌血症，尤其是患有牙周病或同時拔除多隻牙齒的情況下更是如此許多口腔細菌可經創口入血，但以草綠色鏈球菌最多見消化道和泌尿生殖係統創傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性杆菌菌血症葡萄球菌菌血症見於皮膚和遠離心髒的感染所以從預防菌血症著手可適當預防性用藥，但用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用
另外，要堅持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性並勸告人們遠離毒品對於有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心髒感染性心內膜炎的發生有效預防感染性心內膜炎也是預防其腎損害的主要措施
1、血培養：約有75％～85％患者血培養陽性，陽性血培養是診斷本病的最直接的證據，而且還可以隨訪菌血症是否持續，病原體從贅生物不斷地播散到血中，且是連續性的，數量也不一，急性患者應在應用抗生素前1～2h內抽取2～3個血標本，亞急性者在應用抗生素前24h采集3～4個血標本，先前應用過抗生素的患者應至少每天抽取血培養共3d，以期提高血培養的陽性率，取血時間以寒戰或體溫驟升時為佳，每次取血應用更換靜脈穿刺的部分，皮膚應嚴格消毒，每次取血10～15ml，在應用過抗生素治療的患者，取血量不宜過多，培養液與血液之比至少在10∶1左右，因為血液中過多的抗生素不能被培養基稀釋，影響細菌的生長，常規應作需氧和厭氧菌培養，在人造瓣膜置換，較長時間留置靜脈插管，導尿管或有藥癮者，應加做真菌培養，觀察時間至少2周，當培養結果陰性時應保持到3周，確診必須2次以上血培養陽性，一般作靜脈血培養，動脈血培養陽性率並不高於靜脈血，罕見情況下，血培養陰性患者，骨髓培養可陽性，培養陽性者應作各種抗生素單獨或聯合的藥物敏感試驗，以便指導治療。
2、一般化驗檢查：紅細胞和血紅蛋白降低，後者大都在6％～10g％左右，偶可有溶血現象，白細胞計數在無並發症的患者可正常或輕度增高，有時可見到左移，紅細胞沉降率大多增快，半數以上患者可出現蛋白尿和鏡下血尿，在並發急性腎小球腎炎，間質性腎炎或大的腎梗塞時，可出現肉眼血尿，膿尿以及血尿素氮和肌酐的增高，腸球菌性心內膜炎常可導致腸球菌菌尿，金葡菌性心內膜炎亦然，因此作尿培養也有助於診斷。
3、心電圖檢查：一般無特異性，在並發栓塞性心肌梗塞，心包炎時可顯示特征性改變，在伴有室間隔膿腫或瓣環膿腫時可出現不全性或完全性房室傳導阻滯，或束支傳導阻滯和室性早搏，顱內菌性動脈瘤破裂，可出現“神經源性”的T波改變。
4、放射影像學檢查：胸部X線檢查僅對並發症如心力衰竭，肺梗塞的診斷有幫助，當置換人造瓣膜患者發現瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合並感染性心內膜炎。
計算機化X線斷層顯像（CT）或螺旋CT對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用，但人造瓣膜的假影及心髒的搏動影響了其對瓣膜形態的估價，且依賴於造影劑和有限的橫斷麵使其臨床應用受限，磁共振顯像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影響，當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費用較貴。
5、超聲心動圖檢查：瓣膜上的贅生物可由超聲心動圖探得，尤在血培養陽性的感染性心內膜炎中起著特別重要的作用，能探測到贅生物所在部位，大小，數目和形態，經胸壁二維超聲心動圖對早期診斷生物瓣PVE很有價值，對機械瓣PVE則略差，因為它能將前者的瓣膜形態很好顯示出來，易於檢出生物瓣上的贅生物（尤其豬瓣），而對機械瓣的贅生物則因其超聲回聲表現為多條且多變反射而難以確定，且漢有檢出直徑小於2～3mm的贅生物，對瓣膜上稀鬆的鈣化或假性贅生物有時較難鑒別。
近來發展的經食道二維超聲心動圖顯著地優於經胸壁二維超聲心動圖，90％的病例可發現贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物，不受機械瓣造成的回聲的影響，更適用於肺氣腫，肥胖，胸廓畸形，大大地提高了診斷率，還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣返流引起二尖瓣前葉心室麵內膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內並發症，發主動脈根部或瓣環膿腫，室間隔膿腫，心肌膿腫，化膿性心包炎等，並有助於判定原來的心髒病變，對瓣膜返流的嚴重程度和左室功能的評估，可作為判斷預後和確定是否需要手術的參考。
6、心導管檢查和心血管造影：對診斷原有的心髒病變尤其是合並有冠心病很有壽命外，尚可估價瓣膜的功能，有人通過心導管在瓣膜的近，遠端取血標本，測定細菌計數的差別，認為可確定本病感染的部位，但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴格掌握適應證。
7、放射性核素67Ga（稼）心髒掃描：對心內膜炎的炎症部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h後才能顯示陽性，且敏感性特殊性明顯差於二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床應用價值不大。
8、血清免疫學檢查：亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者，50％類風濕因子呈陽性，經抗生素治療後，其效價可迅速下降，有時可出現高γ球蛋白血症或低補體血症，常見於並發腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致，約有90％患者的循環免疫複合物CIC陽性，且常在100μg/ml以上，比無心內膜炎的敗血症患者高，具有鑒別診斷的價值，血培養陰性者尤然，但要注意係統性紅斑狼瘡，乙型肝炎表麵抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大於100μg/ml。
其他檢查尚有真菌感染時的沉澱抗體測定，凝集素反應和補體結合試驗，金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。
一、感染性心內膜炎腎損害術後食療方
1、吉林參4克，西洋參3克燉瘦肉。
2、冬菇4-5個燉瘦肉或雞胸肉（飲湯）。
3、北芪15克，黨參21克，淮山30克，蓮子15克煲瘦肉。
4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草魚或水魚。
5、黨參17克，茨實21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或雞肉。
6、田七3克，人參（或紅參）3克燉瘦肉或雞肉。
二、感染性心內膜炎腎損害吃哪些對身體好
1、供給易消化吸收的蛋白質食物，如牛奶、雞蛋、魚類、豆製品等。
2、防止感染發熱可用綠豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鯉魚、馬蘭頭、泥鰍等。
3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、銀耳等。
4、保持大便通暢，可多食含有纖維的食物。
5、鏡下血尿及宜上火者多飲水，多食蘋果、白糖、黑芝麻、木耳等養陰降火的食品。
三、感染性心內膜炎腎損害不要吃哪些食物
1、忌海鮮、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切發物如：五香大料、咖啡、香菜等；尤其是陰虛的患者。如：舌紅、脈洪大，盜汗、大便幹、血尿等症；但陽虛的患者如：舌淡苔白、脈沉，身寒肢冷、便稀、可食熱性食物。
2、忌食高鉀食品如：香蕉、柑橘、土豆、西紅柿、南瓜、茶葉、醬油、味精；血鉀低的患者相反。
3、血尿酸高者尤其忌食動物內髒、魚蝦蟹蚌、啤酒、菇類、豆類、菠菜。
4、水腫重者應忌鹽，限製蛋白食物的入量，少飲水。水腫不重，可進低鈉鹽飲食；無浮腫不限製飲水和蛋白食物的入量。
一、治療
1、抗生素治療：感染性心內膜炎治療原則是早期、大劑量、長療程經靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學檢查後（如連續血培養2～3次）立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養結果之前，應根據臨床征象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應聯合應用2種抗生素。鑒於50％以上急性感染性心內膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下仍首選青黴素G2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射；肌內注射鏈黴素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經上述治療後若症狀改善則繼續使用，若治療3天後症狀未改善，應考慮為耐藥菌株感染，可改用部分合成青黴素，如苯唑西林（苯唑青黴素）、氯唑西林（鄰氯青黴素）、氨氯西林（氨氯青黴素）和呱拉西林（piperacillin）等，一般劑量均為6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可黴素（潔黴素）1.8～2.4g/d，慶大黴素16萬～24萬U/d，利福黴素SV0.5～1.0g/d，萬古黴素（vancomycin）2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那黴素）0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁（頭孢甲氧噻吩）、多孢孟多（頭孢羥唑），頭孢噻肟（頭孢氨噻虧）頭孢呱酮，2次/d；頭孢曲鬆（頭孢三嗪）等，一般用量均為4～6.0g/d；有血培養結果後，可根據藥物敏感試驗選用有效抗生素。
對於革蘭陰性杆菌、腸球菌性心內膜炎可采用一種氨基糖苷類與一種β內酰胺類（青黴素或頭孢菌素類）藥物聯用。前者包括慶大黴素18萬～24萬U/d，妥布黴素240mg/d，卡那黴素1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那黴素）400mg/d，奈替米星（乙基西梭黴素）200～400mg/d，核糖黴素1～2g/d等；後者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林（羧苄青黴素）10～20g/d，磺苄西林（磺苄青黴素）8～12g/d，呋布西林（呋苄青黴素）8～12g/d等，靜滴或靜注。
針對感染性心內膜炎的有效治療一般均能使腎炎逆轉，氮質血症消失。許多抗生素從腎髒排出，有些抗生素對腎髒有毒性。如果腎小球濾過率降低，抗生素劑量應作相應調整。在治療過程中，如感染性心內膜炎獲得控製，但腎功能仍繼續惡化時，應注意藥物引起的腎髒損害。藥物的腎髒毒性作用一般引起急性間質性腎炎（如青黴素族和萬古黴素）或急性腎小管壞死（如氨基糖苷類抗生素）。當青黴素引起急性間質性腎炎時，往往在感染性心內膜炎的發熱緩解約1周後再度發熱，伴有麻疹樣皮疹和瘙癢，以及嗜酸粒細胞增多等。停藥後症狀即可緩解，腎功能亦能改善。鑒別藥物引起的間質性腎炎與感染性心內膜炎所致的腎髒病變有困難時，須做腎活檢。
經過適當抗生素治療，感染性心內膜炎被控製，而腎炎症狀仍無好轉者，可加用腎上腺皮質激素治療。
2、加強對症支持治療：可少量多次輸鮮血、凍幹血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強機體抵抗力。適當應用營養心肌藥物，注意水、電解質平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理，嚴重腎功能不全者須行血液透析治療，甚至作腎髒移植。
3、手術治療：感染性心內膜炎並發急性主動脈瓣或二尖瓣閉合不全，導致嚴重血流動力學障礙，感染不易控製或瓣膜及瓣環有膿腫形成，以及反複的栓塞發生，而內科治療無效者，應在積極抗感染的同時尋找手術時機，爭取施行瓣膜置換術；或對感染的人工瓣膜或動靜脈瘺以及房、室分流等行手術治療。
二、預後
感染性心內膜炎經有效治療，菌血症根除後腎髒病變可以康複，而腎炎的臨床表現仍可持續達數月，且腎炎臨床康複後，腎髒組織活檢還可有腎炎病變的征象。少數廣泛而嚴重的腎損害，可變為慢性，遷延不愈，發展至腎功能不全。