老年心肌梗死最基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎上出現下列促發因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction，AMI)：①冠狀動脈內急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。②粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血，形成局部血腫。③持久性冠狀動脈痙攣。次要病因偶為冠狀動脈栓塞、炎症或先天畸形。
從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的並發症。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修複時的晚期變化。早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。
老年心肌梗死並發症隨年齡增高而增加，常見的並發症有嚴重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心髒破裂等。
老年心肌梗死的症狀分為典型與不典型2種情況，分別描述如下：
一、典型症狀
1、疼痛：典型者為胸骨後壓榨性、窒息性、瀕死感，持續時間可長達1h～2h，甚至10餘小時，硝酸甘油無緩解。
2、全身症狀：發熱多於起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。
3、胃腸道症狀：劇痛時常有頻繁惡心、嘔吐、上腹脹痛；緩解後1周內常有食欲不振、腹脹，個別發生呃逆。
4、嚴重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等並發症。
二、不典型症狀：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他係統症狀為主要表現者，多見於老年或口服β阻滯劑者。
1、以急性左心衰為主要表現者突然胸悶、呼吸困難，甚至端坐呼吸、心源性哮喘發作。
2、以腦血流循環障礙為主要表現者，如頭暈、昏厥、突然意識喪失，甚至偏癱、抽搐等。
3、以休克為主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應考慮AMI之可能。表現為反應遲鈍，麵色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚濕冷、無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死、心功能減低所致。
4、以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛、惡心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等，常誤診為食管炎、胃炎、膽囊炎、胰腺炎等。
5、以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困為主訴者。
6、猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心髒停搏。猝死的年齡在55～65歲為多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。
7、其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的占13.1%，表現為激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現；肢體動脈梗死占1.4%，表現為間歇性跛行，肢體缺血壞疽；有的表現為極度疲勞，頭暈乏力；有的表現為各路心律失常為惟一症狀者。
三、完全無症狀性：沒有任何自覺症狀，僅心電發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。
老年心肌梗死的預防是指AMI（急性心梗）後的長期治療，20多年以來，AMI在原有的CCU監護治療基礎上開展了溶栓療法，使AMI近期住院病死率從30％左右降至5％左右預防方法主要是指：
1、防治心力衰竭，再栓塞和猝死，並消除易患因素；
2、控製動脈硬化進一步發展的危險因素，老年心肌梗死的預防目的是提高生活質量，延長壽命，降低病死率，措施包括藥物和非藥物，非藥物預防是指通過改變患者生活方式，如戒煙，控製飲食達到降低體重和調節血脂異常，適當增加體力活動等，藥物預防包括：抗血栓形成的藥物，β受體阻滯劑，調節血脂藥物和抗心律失常藥物，具有抗氧化作用的維生素C等，在心肌梗死預防中亦有報道
參照國際心髒病學會BWHO臨床命名標準化聯合專題組報告，心肌梗死的診斷可依據：典型或不典型的梗死病史，肯定的心電圖演變(或肯定的血清酶學改變。)
一、實驗室檢查
1、血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診。此時血清酶學檢查更為重要。
2、其他血生化指標
(1)AMI早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高；發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重；發病3天內血清遊離脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10天後逐漸降低，病後30～100天後趨於穩定。
(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天)；CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天。升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心髒標誌物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當。臨床上常用於AMI早期診斷、特製適用於合並骨骼損傷多髒器患者急性心肌梗死的診斷。
3、其他檢查：組織壞死和炎症反應的非特異性指標。
(1)白細胞增高：多在發病後1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天後降至正常。老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常範圍。白細胞計數超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死麵積較大。
(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死後數天開始升高，2～3周恢複正常。
二、其他輔助檢查
1、心電圖檢查
(1)心電圖分期：
①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10餘小時，此期心室顫動發生率高。
②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T曲線變為叁相曲線，出現病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線，出現T波一係列演變；倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。
③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢複常態，暫時呈酷似“正常”的偽性改善，應注意動態觀察。
(2)心電圖診斷AMI進展：
①急性下壁梗死：由於Ⅱ、Ⅲ、aVF3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s。有報道，Ⅱ、ⅢaVF均無Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，額麵電軸＜＋30°，則應高度疑及下壁梗死。對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態變化，結合血清學來診斷。
②正後壁心梗：常與下壁心梗並存。有報道在正後壁梗死，Rv1＝0.04s者占75%，Rv2＝0.04s者占100%；V1中R/S＞1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2導聯R波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷。此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q波及ST-T波的演變。
③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯Q波深度＞3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據。此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。
⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv3＜Rv2或Rv2-v3振幅＜2mm且Rv2V3(Rv2)＜Rv1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死。此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。
⑥下壁梗死合並左前分支阻滯(LAH)：
⑦乳頭肌梗死：心電圖特征常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特征。主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。
⑧LBBB伴AMI的診斷：
⑨根據“室性期前收縮”診斷心肌梗死：
(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題：
①老年心肌梗死時，臨床症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時；B.沒有動態監測心電圖變化；C.對可疑的病例沒有采用附加導聯進行觀察；D.原有束支或分支阻滯存在；E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和；F.多部位梗死(尤其部位相對應時)；G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯；H.非透壁性肌梗死。
②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置；或僅有T波變化。但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。
③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。
④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變；如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。
⑥複發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變；常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。
⑦預激綜合征：有預激綜合征同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發性ST段下移；B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波；C.在S波出現前出現Q波；D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。
2、超聲心動圖
(1)M型超聲心動圖：
①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常；下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。
②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運動異常。D.收縮期間隔變薄。
③下壁梗死變化：A.後壁增厚減低。B.後壁運動異常。C.後壁收縮期變薄。
(2)切麵超聲心電圖：資料報道急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常。心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。
3、超聲心肌造影
心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。
4、磁共振心髒成像
急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短；並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。
5、左心室及冠狀動脈造影
左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成、計算左室射血分數、評價左心室功能；冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。
6、放射核素心肌顯像
(1)99mTc-焦酸鹽“熱區”顯像：
①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱“熱區”顯像。
②AMI後12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天後放射性濃集減少，14天後轉陰性。因此心肌梗死2周後，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。
③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷；心肌梗死合並完全性左束支傳導阻滯；冠狀動脈搭橋術後。假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差；B.不穩定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集；C.反複心髒直流電轉複；D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者；E.胸壁腫瘤或炎症；F.乳腺疾患；G.心包或心瓣膜鈣化；H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害；I.梗死心肌少於3g時。
(2)201Ti“冷區”顯像：
①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時尤其適用。
②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱“冷區”顯像。
③不能區別病變為急性或為陳舊性。99mTc-MIBI心肌斷層顯像。
(3)心肌不同切麵的斷層顯像：
①短軸斷麵顯像(shortaxisslices)：為垂直於心髒長軸，由心尖到心髒基底的依次斷層圖。左室壁呈環狀，中心空白區為心腔；上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷麵其下部為後壁；右側為前後間壁，左側為前後側壁。正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致；但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。
②水平長軸斷麵顯像(horizontallongaxisslices)：為平行於心髒長軸，由心髒隔麵向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。
③垂直長軸斷麵顯像(verticallongaxisslices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重迭關係各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷麵中每層厚度為6～9mm。
老年心肌梗死發病後3天內，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病後1～3天，以流質飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆漿、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應低鹽飲食，尤其是合並有心力衰竭的患者。但由於急性心肌梗死發作後，小便中常見鈉的丟失，故若過分限製鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。
老年心肌梗死發病4天至4周內，隨著病情好轉，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周後，隨著病人逐漸恢複活動，飲食也可適當放鬆，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控製。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發作。但是，飲食也不應限製過分，以免造成營養不良和增加病人的精神負擔。
老年心肌梗發病4周後，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修複，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢複期後，應防止複發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
老年心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應注意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
深秋和冬季是心肌梗死的易發季節，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養豐富的食物，尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。
老年急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致。及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預後。早期有效地應用溶栓藥物可使住院病死率降至於10%～12%，為非溶栓治療病死率的1/3。很多大規模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。
1、溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(SK)阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由於藥源困難，國內主要應用尿激酶(UK)。
2、新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑製劑如纖溶酶原激活劑抑製劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA的Kringle2區)，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的應用前景。
3、針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode及其同事應用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子。在溶栓實驗模型中，將此單克隆結合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。