老年骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：
1、內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的。骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。絕經後5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失＞3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失＜3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏鬆症並易骨折，這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏鬆症患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少並非是引起骨質疏鬆的惟一因素。
一般來說，老年存在腎功能生理性減退，表現為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經後骨質疏鬆婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年的骨質疏鬆和甲狀旁腺功能亢進有關。
有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏鬆的原因之一。靜脈滴注鈣劑後女性血降鈣素的增高值明顯低於男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院內分泌科報告，對絕經前和絕經後的健康誌願者進行靜脈滴注降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏鬆症患者的降鈣素儲備功能則都降低，後者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏鬆症的發生。對絕經後骨質疏鬆婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的報道。成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質疏鬆的形成。
2、遺傳因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏鬆症的重要指標，骨密度值主要決定於遺傳因素，其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍；而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。
3、營養因素
已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏鬆。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機製蛋白合成不足，導致新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏鬆則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。
4、廢用因素
肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由於老年活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年患有腦卒中等疾病後長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現骨質疏鬆。
5、藥物及疾病
抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁製劑在內的製酸劑，能抑製磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑製骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎髒對鈣的排泄，繼發甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏鬆，具體機製未明。化療藥，如環孢素A，已證明能增加齧齒類動物的骨更新。腫瘤，尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，後者的骨質疏鬆常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙；神經性厭食症導致快速的體重下降以及營養不良，並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發性性腺功能減退症。
6、其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝髒對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏鬆症。
老年骨質疏鬆症易發生骨折，多在扭轉身體，持物，開窗等室內日常活動中，即使沒有明顯較大的外力作用，便可發生骨折，骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。
骨質疏鬆症在骨折發生以前多無症狀，部分病人可因椎體壓縮性骨折出現身高下降並且逐漸出現脊柱後凸。骨質疏鬆症的患者骨折好發於椎體、股骨近端和橈骨遠端，輕微創傷即可導致上述部位骨折。一項研究表明，50歲以後骨質疏鬆骨折的危險性女性約40%，男性約13%。椎體骨折最為常見。60～70歲婦女發生率最高。75歲以上婦女及80歲以上男性發生率明顯增加。髖部骨折是骨質疏鬆症的一種毀壞性病變，15%～20%的病人在病後1年之內由於各種並發症而死亡，且男性死亡率是女性的2倍。50%以上的存活者終生致殘。
骨質疏鬆症可以全身起病，也可以局部起病，主要病變包括骨折、以及與骨折發生部位相關的臨床表現。椎體骨折可以表現為彎腰、舉重物或咳嗽後出現背部疼痛，或是無症狀的進行性的身高下降或脊柱後凸。大部分骨折發生在中下位的胸椎或上部分腰椎。疼痛性質和程度各異，可表現為不適、鈍痛以及銳痛，活動時疼痛增加，有時疼痛可向腹部放射。急性疼痛通常在4～6周後緩解，在伴有脊柱後凸駝背的多發性骨折患者，常出現慢性疼痛。如脊柱後凸加重，患者將出現限製性通氣功能障礙。前臂、髖骨以及股骨近端的骨折通常發生跌倒之後，往前跌倒時常出現科勒斯骨折(Colles’fracture)，而往後跌到常導致髖骨骨折。肋骨骨折最常見於繼發於糖皮質激素引起的骨質疏鬆，也可見於其他因素。
老年骨質疏鬆症在出現骨折前多無症狀，因此事先確定患者的危險因素並采取相應的預防措施，例如改變飲食和生活習慣非常重要同時，藥物隻能使變細的骨小梁增粗，穿孔得以修複，但尚不能使已經斷裂的骨小梁再連接，即已經破壞的骨組織微結構不能完全修複，可見本病的預防比治療更為現實和重要預防包括獲得最佳峰值骨量，幹預發生骨質疏鬆症的危險因素，減少骨量丟失骨峰值決定於遺傳因素和環境因素兩方麵遺傳因素是主要的，約占75%，但迄今尚無有效的幹預措施，環境因素是可以調整控製的因此環境因素的預防措施應該從兒童以及青少年時期開始，包括攝入足夠的鈣，適當鍛煉，尤其是負重鍛煉可以增加骨峰值消除危險因素也是預防骨質疏鬆症的一種有效手段，如戒煙和避免酗酒，過多咖啡因、低體重、長期製動以及過度運動都因盡可能避免對於必須攝入糖皮質激素以及其他有增加骨質疏鬆症危險因素的患者，應該采取一定的預防措施，盡可能使用最低有效劑量，可能的話采用吸入法使用激素，或使用激素的隔天療法，以及進行肌肉增強鍛煉法有效的預防措施有以下幾種
1、運動
兒童及青少年時期如果有規則的運動，其骨量較之不進行規則運動者要高，各種運動中以負重運動為佳，能增加BMD，盡管其確切的機製尚不清楚在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持為絕經期婦女每周堅持3h的運動總體鈣增加，運動宜適量但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快運動還能提高靈敏度以及平衡能力，減少老年摔倒的幾率鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動
2、營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得歐美學者們主張青少年時期日攝入鈣量(元素鈣)為1，000mg～1，200mg，成人為800mg～1，000mg，絕經後婦女每天1，000mg～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/d個體小和蛋白質進量低的人群，鈣的攝入量可略低於上述量碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣以及葡萄糖酸鈣元素鈣的含量分別為40%、27%、13%和9%如果鈣劑在進餐後服用，同時服用200ml液體，能促進鈣的吸收，而且分次服用比1次服用效果好胃酸缺乏者可服用枸櫞酸鈣，以利於吸收維生素D的攝入量為400U/d～800U/d
3、預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及科勒斯骨折老年摔跤的發生幾率隨著年齡的增長呈指數增加適量運動能提高靈敏度以及平衡能力，對於預防老年摔倒有一定幫助對於容易引起摔跤的疾病及損傷應及時加以有效地治療避免使用影響身體平衡的藥物
老年性骨質疏鬆症的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症，如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化症、腎性骨營養不良、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。同時結合以下檢查結果進行診斷。
一、實驗室檢查
1、血鈣、磷和堿性磷酸酶：在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月堿性磷酸酶水平可增高。
2、血甲狀旁腺激素：應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3、骨更新的標記物：骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括： 骨特異的堿性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linked N-and C-telopeptide oftype I collagen，反應骨吸收)。
4、晨尿鈣/肌酐比值：正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
二、其他輔助檢查
1、骨影像學檢查和骨密度
(1)對於有局部症狀的患者應攝取病變部位的X線片：即使無脊柱症狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
(2)骨密度檢測：骨密度檢測(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會National OsteoporosisFoundation)製定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管采取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女；伴有脆性骨折的絕經後婦女；需根據BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創傷後出現骨折的男性；X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少；降低2.5SD以上為骨質疏鬆症；降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(QCT)測量BMD最為準確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT隻能測定脊柱的BMD，骨贅會幹擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。雙能X-線吸收法(DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重複性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標準方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。跟骨的定量超聲(US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA準確，因此不用來監測治療效果。射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。
老年骨質疏鬆症的患者不能隻關注鈣質的補充，骨質疏鬆症的病因是多方麵的，因此在膳食補充方麵也需要多種營養元素共同補充，才能做到營養均衡。下麵推薦幾則適宜老年患者的食療方。
1、懷山枸杞甲魚湯
懷山藥10～15g，枸杞子5～10g，甲魚1隻，約500g。將甲魚放入沸水燙死，剖開洗淨，去腸髒，與山藥、枸杞一起燉熟，加入薑、鹽、酒少許調味即可食用。有滋陰補腎，益氣健脾之效，適用於陰虛的骨質疏鬆症患者。
2、黃豆祧核雞
雞肉750g，黃豆、核桃各50g，調料適量。將雞肉洗淨，切塊，黃豆泡軟，核桃取仁，同放汽鍋中，加蔥白、薑末、食鹽、料酒，而後加水至八成滿，文火蒸約2小時取出，加胡椒粉適量服食。可補腎益精。
3、黑豆豬骨頭湯
豬骨頭1000g，黑大豆250g。先將大豆加水浸胖，鍋內加入洗淨豬骨頭和適量水，煮沸後改文火慢熬至爛熟，調味後食之。有補腎、活血、祛風、利濕之功能，適用於老年骨質疏鬆、風濕痛等。
4、薑附狗肉煲
熟附子6g，幹薑少許，狗肉250g。將狗肉洗淨，切塊，紅燒至半熟，加入附子、幹薑煨爛，調味後食用。有溫腎壯陽，益氣補虛作用。適用於腎陽虛的骨質疏鬆症患者。
5、黃豆芽燉排骨
黃豆芽、排骨各500g，山藥250g，調料適量。將排骨洗淨，剁塊，加山藥調味以高壓鍋蒸熟後，取出煮沸，放人黃豆芽，煮熟後，調入食鹽、味精適量服食。可補腎壯骨，填精生髓。
6、核桃補腎粥
核桃仁、粳米各30g，蓮子、懷山藥、黑眉豆各15g，巴戟天10g，鎖陽6g。將黑眉豆泡軟，蓮子去芯，核桃仁搗碎，巴戟天與鎖陽紗布包，同山藥、粳米同入沙鍋中，加水煮至米爛粥成，撈出藥包，調味鹹甜不拘，酌量食用。可補腎壯陽、健脾益氣，適用於脾腎兩虧的骨質疏鬆症患者。
7、桑椹午骨湯
桑椹子25g，牛骨250～500g。將桑椹子洗淨，加酒、糖少許蒸製；另將牛骨置沙鍋中，水煮，開鍋後撇去麵上的浮沫，加薑、蔥再煮，見牛骨發白時，表明牛骨中鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中，隨即撈出牛骨，加入已蒸製桑椹子，開鍋後調味即可飲用。此方有滋陰補血、益腎強筋之效。適用於骨質疏鬆症、更年期綜合征。對肝腎陰虧引起的失眠、頭暈、耳鳴、神經衰弱等也有療效。
有效的藥物治療能阻止和治療老年骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。經驗治療發現緩釋氟化鈉以及低劑量的PTH能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏婦女的骨量丟失。前者還可以減少椎體骨折的發生率。研究證實這些藥物能改善BMI，對於性腺功能減退的骨質疏鬆症男性給予睾酮治療能維持骨量。給予鈣和維生素D是重要的預防措施。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的藥物分為兩大類，第一類為抑製骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。到目前為止，所有的治療藥物都是在女性進行的實驗，除雌激素和選擇性雌激素受體調節劑外，假定所有的藥物對男性的治療作用是相同的。
1、激素代替療法(hormone replacementtherapy，HRT)：激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他係統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。對於上述患者，可選用其他藥物。激素代替療法的藥物為雌激素，可用妊馬雌酮(結合型雌激素)，0.3～0.625mg/d，對於未切除子宮者，建議周期使雌激素，即每天1次，連用3周，再停用1周。報道指出，雌激素治療能減少絕經後婦女心血管疾病危險性的增加，其機製可能是由於藥物改善了血漿脂質濃度(高密度脂蛋白增高、膽固醇和低密度脂蛋白降低)和藥物對動脈的直接作用。如果停用雌激素，那麼將在l～2年內迅速地再次發生骨量丟失，同時喪失雌激素帶來的心血管保護作用。對本藥過敏、乳腺癌、診斷未明的陰道或子宮出血、活動的血栓性靜脈炎、血栓形成性疾病以及既往使用此激素引起類似症狀者禁用。雌激素可減低抗凝藥的作用，與巴比妥、利福平以及其他可誘導肝微粒體酶的藥物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素還可降低肝P450酶的活性，與糖皮質激素聯用時可因此影響糖皮質激素的作用與毒性。部分患者服用雌激素可以出現雌激素過度刺激的症狀，如不正常的或大量的子宮出血、乳房痛，部分患者還可以出現液體瀦留。長期服用雌激素治療增加了子宮內膜增生的危險性，加用黃體酮能抵消此副作用，對於子宮已切除者則不須加用孕激素。服用雌激素患者應定期接受包括婦科檢查在內的全麵體檢以及乳腺檢查和攝影。出現黃疸以及不能控製的高血壓時應停藥。手術前2周應停藥，以免引起血管栓塞。
2、選擇性雌激素受體調節劑(selective estrogen receptor modulators，SERMs)：該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬(raloxifene，商品名Evista)，為非類固醇的苯駢噻吩(nonsteroidalbenzothiophene)，是雌激素的激動藥，能抑製骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使錐體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。該藥適用於不願服用雌激素或因病不能服用雌激素的具有中度骨質疏鬆症危險的婦女，尤其是那些具有絕經期血管舒縮綜合征(如燥熱、臉紅)的婦女以及具有發生心血管疾病和乳腺癌危險的婦女。絕經前婦女禁用，也不推薦和雌激素替代療法，Evista的劑量為60mg/d。該藥具有拮抗華法林的作用，禁止和陰離子交換樹脂(如考來烯胺)同時服用，與地西泮(安定)、二氮嗪、利多卡因等高蛋白結合率的藥物聯用時應謹慎。長期製動和手術前3天停用，以免引起血栓形成。
3、二磷酸鹽類(Bisphosphonates)：二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑製破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機製仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉(etidronatedisodium)稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑製骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，每天400mg然後停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑，如能堅持連用3年，可使骨質疏鬆症患者的椎骨估量增加5.7%，股骨頸骨量的增加相對小些。骨活檢的結果顯示，這種周期療法不影響骨礦化。近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床，如氨基二磷酸鹽(alendronate，阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)(risedronatesodium，商品Actonel)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(coldronate，商品bonefos，骨膦)以及帕米膦酸納(pamidronate，商品名Aredia，阿可達)等，抑製骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(alendronate，商品名fosamax，福善美)證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。預防劑量5mg/d，治療量10mg/d或70mg/周。服用本藥後需站立或保持坐位30min，低鈣血症、食管功能異常以致影響藥物經食道排空。與含鈣藥物以及其他多價陽離子共同服用時，建議分開服用，至少相隔30min。同時服用阿司匹林和NSAIDs可增加胃腸道反應。有上消化道疾病、腎功能不全(肌酐清除率＜35ml/min)時慎用；服藥期間保證足夠的鈣和維生素D的攝入。如出現嚴重的胃腸反應，如吞咽困難、吞咽痛、胸骨後疼痛以及胃燒灼感加重時應停藥。目前國產的二磷酸鹽有固邦，服用方法同辛伐他汀的阿侖膦酸鈉。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密度，在脊柱與股骨頸分別5%和1.6%。絕經的婦女連續服用利塞膦酸3年，椎體骨折和椎體外骨折的發生率分別下降41%和39%。利塞膦酸的劑量為5mg/d，新近上市35mg的劑型，為每周服用1次，療效與5mg/d相當。骨膦主要作用於骨組織，其作用機製是防止羥基磷灰石結晶溶解和直接抑製破骨細胞活性，從而抑製骨的吸收。骨膦可導致破骨細胞產生形態學變化例如細胞包含物的損耗(如溶酶體)和皺狀緣收縮。已有證據表明，骨膦還可抑製不同的中介物，如抑製酸液的產生、前列腺素的合成以及溶酶體的釋放，間接降低破骨細胞的活性。骨膦的理化性質和羥乙基膦酸二鈉(EHDP)類似，但其潛在的抑製破骨細胞的活性功能較EHDP高10倍，而對骨礦吸收無影響。骨膦對鈣和礦物質具有極強的吸附性，主要在骨骼中發揮作用。骨膦有膠囊、片劑以及注射液供選擇。帕米膦酸鈉是破骨細胞性骨溶解的抑製劑，能牢固的吸附在骨小梁表麵，形成一層保護膜，阻止破骨前體細胞吸附於骨，以及隨後轉化成為成熟破骨細胞的過程。帕米膦酸鈉為靜脈使用。上述藥物中，以阿侖膦酸鈉最常用於治療和防止骨質疏鬆症。
4、降鈣素(Calcitonin)：降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑製破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的製劑有降鈣素(Miacalcin，鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。降鈣素(密鈣息)的使用方法是每天噴200U，兩鼻孔交替使用，或100U肌內注射或皮下注射，或靜脈給藥皆可。接受降鈣素鼻內給藥治療的患者應該定期檢查鼻腔，如有嚴重的鼻腔潰瘍應停藥；長期靜脈給藥的患者應防止低鈣血症所致的手足搐搦並應定期檢查尿沉渣。
5、維生素D和鈣：維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合製劑可供選擇，治療效果比較可靠。
6、氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天15～20mg的小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。單氟磷酸鹽(Mono flurophos pate，MFP)通過水解酶的作用在小腸緩慢釋放，可持續12h。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸穀氨酰胺和葡萄糖酸鈣，每片含氟5mg，元素鈣150mg，3次/d，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年複查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。