發生於老年的嗜鉻細胞瘤造成的危象我們稱之為老年嗜鉻細胞瘤危象，嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05％～0.2％，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者占80％～90％，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位於腹膜外、腹主動脈旁，多良性，惡性者占10％。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。
老年嗜鉻細胞瘤危象的主要並發症有腦出血、肺水腫、嚴重心律失常、急性心肌梗死、消化道出血等，具體介紹如下：
1、腦出血(cerebralhemorrhage)又稱腦溢血，是指非外傷性腦實質內的自發性出血，病因多樣，絕大多數是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故有人也稱高血壓性腦出血。
2、肺水腫(pulmonaryedema)是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈係統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨床臨床表現為極度呼吸困難、端坐呼吸、紫紺、大汗淋漓、陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰、雙肺布滿對稱性濕囉音、X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、混合性酸中毒，屬臨床危重症之一。
3、心律失常(cardiacarrhythmia)是由於竇房結激動異常或激動產生於竇房結以外，激動的傳導緩慢、阻滯或經異常通道傳導，即心髒活動的起源和(或)傳導障礙導致心髒搏動的頻率和(或)節律異常，心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病，它可單獨發病亦可與心血管病伴發。可突然發作而致猝死，亦可持續累及心髒而衰竭。
4、急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一係列特征性的心電圖改變，臨床表現常有持久的胸骨後劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常，心功能衰竭、發熱，白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。
5、消化道出血是臨床常見嚴重的症候，消化道是指從食管到肛門的管道，包括胃、十二指腸，空腸、回腸、盲腸，結腸及直腸。上消化道出血部位指屈氏韌帶以上的食管、胃，十二指腸、上段空腸以及胰管和膽管的出血。屈氏韌帶以下的腸道出血稱為下消化道出血。
高血壓是多數嗜鉻細胞瘤病人的最重要症狀。本病典型表現為發作性高血壓，發作時血壓驟然升高，收縮壓可高達26.7kPa(200mmHg)以上，伴有頭痛、出汗、四肢震顫、心動過速、心前區緊迫感、心絞痛、焦慮、恐懼、視物模糊、瞳孔散大、麵部潮紅或蒼白等。發作終止後血壓回到正常或原有水平，半數以上病人血壓持續升高或在此基礎上陣發加重、情緒激動、吸煙、按壓腹部、創傷、麻醉誘導期、術中按壓腫瘤等是常見的誘發因素，腫瘤位於膀胱者常有血尿及排尿。
老年嗜鉻細胞瘤危象患者應積極控製血壓並防治並發症等老年嗜鉻細胞瘤危象預防，首先關注和改善那些與我們生活密切相關的因素，例如戒煙、合理飲食、有規律鍛煉和減少體重同時還需要注意適當鍛煉、增強體質，以提高自身的抗病能力任何人隻要遵守這些簡單、合理的生活方式常識就能減少患老年嗜鉻細胞瘤的機會
測定血、尿中兒茶酚胺及其代謝產物是診斷嗜鉻細胞瘤最重要依據，兒茶酚胺包括多巴胺、去甲腎上腺素及腎上腺素，去甲腎上腺素和腎上腺素的最終代謝產物是3-甲氧-4-羥杏仁酸(VMA)，中間代謝產物主要是3-甲氧去甲腎上腺素(NMN)和3-甲氧腎上腺素(MN)，多巴胺是去甲腎上腺素的前體，並非嗜鉻細胞瘤分泌的主要產物，它的最終代謝產物為高香草酸(HVA)，惡性嗜鉻細胞瘤可能產生較多的多巴胺及HVA。
老年嗜鉻細胞瘤危象患者宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。同時在疾病治療期間應注意遠離辛辣刺激食物，不吃油膩食品。對於病情十分嚴重者，應及時谘詢醫生以製定相應的飲食方案。
一旦出現老年嗜鉻細胞瘤危象，一定要給予及時的治療，下麵就為大家介紹一下本病的常見治療措施。
一、危象急診處理
嗜鉻細胞瘤危象急救關鍵在於及早、恰當使用α和β受體阻滯藥。危象病情變化迅速複雜，可從高血壓危象突然轉為低血壓休克，也可幾種危象伴發。因此必須準確分析病情，靈活采用治療措施。急救時應立即建立至少兩條靜脈通道，一條給藥，另一條補充液體。同時必須進行心電監護、血壓監護及中心靜脈壓監測。
1、高血壓危象治療：急救時α-受體阻滯劑藥宜用酚妥拉明，因其作用迅速，靜注後1min內見效，作用持續時間短(5～10min)，易於控製劑量，不易蓄積。可立即靜脈注射1～5mg，並持續靜滴維持(250ml液體中加入10～20mg)，滴速根據血壓而定。必要時可以間歇靜注1～5mg。同時應積極補充液體，以盡快擴充血容量。根據血壓下降情況及中心靜脈壓測定決定輸液速度及補液量。除輸入葡萄糖或鹽水外，適當輸入低分子右旋糖酐。降壓藥物應避免用利舍平、胍乙啶類自主神經阻滯劑，這些藥物可促進兒茶酚胺釋放，加重高血壓。靜滴硝普鈉也可達到良好降壓效果。應用α受體阻滯劑後應合用β受體阻滯劑，以防止出現心律失常。
2、嚴重心律失常治療：由於兒茶酚胺所致的心律失常，β受體阻滯劑有良好效果。一旦發生頻發性室性期前收縮或快速心律失常，立即靜脈注射普萘洛爾(心得安)1～2mg，推注速度每分鍾不超過1.0mg，或5mg加入5％葡萄糖液100～200ml中靜滴，心律控製後改為口服10～20mg，1次/6h。應用β-受體阻滯藥同時應合用α-受體阻滯藥，以免因β2受體阻斷後擴張小動脈作用消失，加重高血壓。對有心力衰竭病人慎用。對有支氣管哮喘史病人宜選用選擇性心髒β-受體阻滯藥，如阿替洛爾(氨酰心安)。老年常有冠心病所致心律失常，對β-受體阻滯藥療效不佳者，應使用利多卡因等其他抗心律失常藥，必要時可用電除顫，心內膜起搏等其他抗心律失常措施。
3、低血壓休克治療：對休克危象治療應根據具體情況靈活用藥，切勿盲目用去甲腎上腺素升壓。若由於血容量嚴重不足而休克者，應快速補充液體，擴充血容量。可快速輸入低分子右旋糖酐500～1000ml或配以血漿或人血白蛋白等。為防止血壓驟然上升，血壓回升後應滴入適量的酚妥拉明。隻當擴充血容量後血壓仍不可測及時，可以滴注去甲腎上腺素，一旦血壓高於正常，立刻改用滴注酚妥拉明。由於嚴重心律失常、心排血量降低引起休克時，應及時用β受體阻滯劑及其他抗心律失常措施糾正心律失常。對於高血壓和低血壓交替出現者，治療應靈活變化。血壓下降時應以快速擴充血容量為主，盡可能不用升壓藥。血壓回升時及時改用酚妥拉明滴注，並應用β-受體阻滯藥防止心律失常。對腎上腺髓質衰竭導致低血壓休克者，應快速輸入低分子右旋糖酐或血漿，擴充血容量，同時滴注去甲腎上腺素。對頑固性嚴重休克者滴注大劑量氫化可的鬆，在20～30min內輸入500～1000mg，有搶救成功報道。
4、急性左心衰竭、肺水腫治療：本症群通常由血壓過高所致，治療上主要應用α-受體阻滯藥盡快控製血壓，減輕心髒負荷。其他治療措施同一般急性左心衰竭肺水腫治療。老年應用嗎啡類藥應慎重。心功能改善後慎重應用β-受體阻滯藥。
5、心絞痛、心肌梗死治療：嗜鉻細胞瘤所致的心絞痛、心肌梗死治療，應盡早使用α-受體阻滯藥迅速解除冠狀動脈痙攣，改善心肌供血。同時應用β-受體阻滯藥防止心律失常。其他治療方法同冠心病心絞痛及心肌梗死。
6、低血糖和酮症酸中毒治療：發生低血糖昏迷時立即靜注50％葡萄糖40～60ml，並以10％葡萄糖靜滴，維持血糖在正常水平，切忌用高血糖素(胰高血糖素)或腎上腺素升血糖。對糖尿病酮症酸中毒治療，除應用α和β-受體阻滯藥外，主要應用胰島素治療，宜用小劑量胰島素連續靜滴法，避免發生低血糖，尤其是在應用β-受體阻滯藥情況下。其治療原則同糖尿病酮症酸中毒。
7、其他對症治療：危象病人除用α和β-受體阻滯藥外，應針對病情變化及時給予對症處理。高熱者可酌情用冬眠合劑降溫。消化道出血者應按胃腸出血治療，但不宜使用去甲腎上腺素灌注法止血。對躁動不安者可用地西泮(安定)5～10mg靜注，或注射苯巴比妥等鎮靜治療，不宜用利舍平作鎮靜降壓治療。
在危象治療中，其他綜合急救措施如吸氧、維持呼吸功能以至使用呼吸機、維持酸堿平衡及糾正電解質紊亂，抗感染等也不可忽視。
二、一般內科治療
一旦危象控製後，及時轉入內科治療，防止危象複發，並為手術作準備。對非急診病人α-受體阻滯藥應采用長效口服製劑，常用酚苄明(苯苄胺)。開始劑量10mg，每12小時1次。以後根據血壓情況調整劑量。1～2天後即使無心律失常也應加服β-受體阻滯藥，常用普萘洛爾(心得安)10mg，3次/d開始，根據心率及心律情況調整劑量。一般心率控製在80/min左右為宜。若病人已有心律失常，如期前收縮，可以與α-受體阻滯藥同時開始應用。對危象病人，經急救病情控製後，α和β-受體阻滯藥應逐步過渡到非急診病人的治療方法。在手術前兩天應適當減少酚苄明劑量(可減去1/2～1/3)。手術當天更換為短效的酚妥拉明靜滴，以防止完全阻斷α受體後，一旦術中血壓突然下降造成搶救困難。
三、手術治療
術前充分、合理的內科治療是手術成功的關鍵因素之一。臨手術前用藥避免用阿托品等迷走神經阻滯藥(可用東莨菪堿)，麻醉劑應選用對迷走神經無抑製或對交感神經及腎上腺髓質無興奮作用藥物，以減少心律失常的危險性。麻醉前應建立兩條靜脈通道，並開始血壓、心電及中心靜脈壓的監測。準備好立刻可用的急救藥品，如硝普鈉、酚妥拉明、去甲腎上腺素、普萘洛爾(心得安)、利多卡因、氫化可的鬆、地塞米鬆、足夠備血和液體等，以及其他急救設備。術中遇到緊急情況，按危象治療原則處理。