目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病，這些因素主要包括：
1、遺傳因素
原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發現，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者；父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45％，相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3％。
2、高鈉、低鉀膳食
人群中，鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病主要的危險因素之一。我國大部分地區，人均每天鹽攝入量12～15克以上。在鹽與血壓的國際協作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2～3。
3、超重和肥胖
身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數（BMI）與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m，4年內發生高血壓的風險，男性增加50％，女性增加57％。我國24萬成人隨訪資料的彙總分析顯示，BMI≥24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3～4倍。身體脂肪的分布與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。
4、飲酒
過量飲酒也是高血壓發病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒後短時間內血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高；過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒>3個標準杯（1個標準杯相當於12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。
5、精神緊張
長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。
原發性高血壓的並發症按受損的靶器官分為心髒、腦血管、腎髒、眼底、大動脈及周圍動脈閉塞等，具體如下：
1、左心室肥厚
既往認為，高血壓病並發的左心室肥厚是心髒的一種生理性、良性、適應性的代償過程，然而近年研究發現，左心室肥厚是心血管病發病率及病死率的獨立的、重要的預測因素，它已成為高血壓病治療與預防的新靶點。
高血壓患者中左心室肥厚的確切發生率不明。Framingham心髒研究調查美國Framingham地區1950～1989年高血壓及左心室肥厚的流行趨勢時發現，隨著抗高血壓藥物的廣泛應用，心電圖檢出左心室肥厚者明顯減少，普通人群中男性自4.5％減至2.5％；女性自3.6％減至1.1％。輕、中度高血壓病患者左心室肥厚發生率20％～50％，重度高血壓病患者左心室肥厚發生率高達90％。據推測，男性高血壓病患者左心室肥厚發生率25％，女性高血壓患者左心室肥厚發生率26％。
2、冠心病
除2型糖尿病及吸煙之外，高血壓是冠心病的最強危險因素。高血壓病並發冠心病患者約為血壓正常者的2倍。50％男性冠心病及75％女性冠心病有高血壓。在西方國家，高血壓導致冠心病的危險是腦血管病的2～3倍，多數高血壓病患者死於冠心病。比較而言，收縮壓對冠心病的易患影響比舒張壓更大。例如，男性收縮壓19.7～21.3kPa(148～160mmHg)與收縮壓
3、心力衰竭
在Framingham心髒研究中，冠心病及高血壓是充血性心力衰竭的最常見原因，約占90％。對普通人群的多變量分析表明，在男性，高血壓占心力衰竭原因的39％，在女性，高血壓占心力衰竭原因的59％。高血壓病患者發生心力衰竭的危險是無高血壓病患者2～3倍。對高血壓病的長期(36年)研究表明，35～64歲男性高血壓，心力衰竭的相對危險4.0，65～94歲男性高血壓，心力衰竭的相對危險1.9；35～64歲女性高血壓，心力衰竭的相對危險3.0，65～94歲女性高血壓，心力衰竭的相對危險1.9。由於降壓藥物的廣泛應用，使高血壓並發心力衰竭的比例大幅下降，目前占心力衰竭原因的10％～20％。
4、心律失常
高血壓病可並發各種心律失常，包括房性心律失常、室性心律失常、房室傳導阻滯及室內傳導阻滯等。文獻報道的心律失常發生率20％～90％，差異較大的原因是記錄心律失常的方法不同。早期應用普通心電圖，而近年多采用Hoher監測，在評價Hoher結果時，采用的診斷標準也不盡一致。
5、心髒性猝死
猝死(Suddendeath)指自然發生、出乎意料的突然死亡。心髒性猝死指因心髒原因引起的猝死。心髒性猝死約占心血管病死亡原因的50％，主要由急性冠狀動脈事件誘發的惡性室性心律失常所致，約占心髒性猝死原因的80％。高血壓並發心髒性猝死並非少見，有人統計，至少1/3高血壓患者的死亡是心髒性猝死。
6、短暫性腦缺血發作
短暫性腦缺血發作(trasientischemicattack，TIA)指局灶性腦缺血或視網膜缺血所致的短暫性神經功能障礙。發病突然，持續時間多在數分鍾或數小時，24h內完全恢複，不留任何後遺症，但可反複發作。據估計，美國每年發生TIA者20萬～50萬人，約500萬美國人曾被診斷為TIA。因為許多TIA並未引起醫學關注，TIA發生率常常被低估。在TIA諸多危險因素中，高血壓名列第一。據統計，40％的TIA伴高血壓。
7、缺血性腦卒中
在西方國家，高血壓病的死亡原因中，心力衰竭占首位，卒中占第2位；在我國，卒中占第1位，心力衰竭占第2位。卒中發生率隨增齡而上升，男性稍多見。在西方，由於對吸煙及其他危險因素的有效控製，以及降壓藥物的廣泛使用，卒中發生率呈逐年下降趨勢。但由於人口老化，卒中的絕對數仍在上升，預計於2015年達頂峰。目前，美國每年約70萬人卒中。據統計，我國卒中病死率為男性228/10萬，女性156/10萬。80％～85％的卒中為缺血性卒中，15％左右為出血性卒中。
8、出血性腦卒中
原發性出血性腦卒中包括原發性腦出血與原發性蛛網膜下腔出血。據統計，在腦出血患者中，94％有高血壓病史，高血壓是腦出血最重要的危險因素。全世界每10萬普通人群中，發生腦出血者10～20人。發病率隨增齡而上升。男性較女性多見。在我國，腦出血占高血壓患者死因的首位。
9、高血壓性腦病
指血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。雖然高血壓患者中高血壓腦病的確切發病率不清，但包括高血壓腦病在內的高血壓危重症發病率在1％以下。
10、高血壓性腎髒病
腎髒與高血壓的關係密切。腎髒是調節血壓的重要器官，同時又是高血壓病損害的主要靶器官之一。二者相互影響，甚至構成惡性循環。據報道，未經治療的高血壓患者尿蛋白發生率42％，約18％高血壓病最終出現腎功能不全，10％～18％死於腎功能衰竭。而終末期腎病(ESRD)歸因於高血壓者占49％。因高血壓性腎硬化行腎移植者，占全部腎移植患者的25％。高血壓性腎損害多見於65歲以上的老年，男性更易發生。
11、高血壓性視網膜病
眼底是全身惟一能在直觀下看到的小血管及其有關變化的部位，並在一定程度反映體內其他重要器官的情況。高血壓病早期，眼底往往正常，並可維持相當長時間，當血壓持續升高時，可引起全身小動脈硬化，發生於視網膜者，稱為高血壓視網膜動脈硬化，或高血壓視網膜病。據估計，約70％高血壓病患者並發高血壓視網膜病。年齡越大，高血壓病程越長，發病率越高。
12、主動脈瘤
動脈瘤指動脈壁異常擴張，其擴張後管腔直徑是正常直徑的1.5倍以上。常累及主動脈、髂動脈，其次是奈動脈、股動脈及頸動脈。其中，主動脈瘤可發生於腹主動脈、胸主動脈(降主動脈)、升主動脈及主動脈弓。主動脈瘤的存在常是主動脈彌漫性病變的標誌：25％～28％胸主動脈瘤患者同時罹患腹主動脈瘤，13％主動脈瘤患者存在多發性動脈瘤。主動脈瘤中，以腹主動脈瘤最多見，占主動脈瘤3/4左右，最常發生於腎動脈之下的腹主動脈。腹主動脈瘤以男性多見，男女之比約4∶1。在西方，65歲男性腹主動脈瘤(直徑≥3cm)發生率約6％，以後每增長10歲，發生率上升6％，55歲以下的女性罕見。
13、主動脈夾層
主動脈夾層指主動脈腔內的血液滲入主動脈壁中層。本病為少見致命性疾病，但發生率往往被低估。據估計，美國每年10萬男性中死於主動脈夾層者約2人，10萬女性中約0.8人。在大係列的屍解中，主動脈夾層檢出率在0.2％～0.8％，而生前明確診斷者占40.4％～84％。男性較女性多見，男女之比約2∶1～5∶1。75％發生於40～70歲，大多集中於50～65歲。
14、閉塞性周圍動脈粥樣硬化
閉塞性周圍動脈粥樣硬化亦稱周圍動脈病，指動脈粥樣硬化累及周圍動脈，引起肢體動脈血管狹窄以致閉塞，導致患肢缺血等症狀。年齡60歲以上男性症狀性閉塞性周圍動脈粥樣硬化發生率2％～3％，女性1％～2％。無症狀性閉塞性周圍動脈粥樣硬化發生率約為症狀性的3～4倍。經年齡調整後，閉塞性周圍動脈粥樣硬化發病率約12％。
高血壓按其臨床表現特點和病程進展快慢，大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓。高血壓的診斷至少應包括確定有無高血壓，高血壓為原發性還是繼發性，診斷原發性高血壓時首先要除外繼發性高血壓。絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95％～99％)屬於緩進型高血壓，多見於中、老年，其特點是起病隱匿，進展緩慢，病程長達10多年至數十年，因此初期很少症狀。約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓後，才偶然發現血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓後，反而會產生各種各樣神經症樣症狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等。1/3～1/2高血壓患者因頭痛、頭脹或心悸而就醫，也有不少病人直到出現高血壓的嚴重並發症和靶器官功能性或器質性損害，出現相應臨床表現時才就醫。靶器官的損害症狀主要有以下方麵：
1、心髒
高血壓病的心髒損害症狀主要與血壓持續升高有關，後者可加重左心室後負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反複心衰發作。此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合並冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等症狀。高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常。隨著高血壓性心髒病變和病情加重，可出現心功能不全的症狀，諸如心悸、勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控製，可發生夜間陣發性呼吸困難，端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰、肺底出現水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象，心衰反複發作，左室可產生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發生全心衰竭。
高血壓性心髒病變心髒檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性並向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音(1/6～2/6級)，若並發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現二尖瓣關閉不全的征象，此時收縮期雜音可增強至3/6～4/6級。當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音，主動脈瓣區第2心音亢進，並主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現收縮期雜音，甚至由於主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音。此外，高血壓性心髒病變也可產生各種心律失常，如頻發期前收縮、陣發性室上性或室性心動過速、房顫等等，可出現相應的臨床表現。
2、腎髒
原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎髒自身調節紊亂也有關。早期無泌尿係症狀，隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加，表明腎髒濃縮功能已開始減退，繼之可出現尿液檢查異常，如出現蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010左右，由於腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多。
高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭症狀，患者可出現惡心、嘔吐、厭食、代謝性酸中毒和電解質紊亂的症狀，由於氮質瀦留和尿毒症，患者常有貧血和神經係統症狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味、嚴重消化道出血等。但高血壓病人死於尿毒症者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5％～5％，且多見於急進型高血壓。
3、腦
高血壓可導致腦小動脈痙攣，產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等症狀，當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病，出現劇烈頭痛、嘔吐、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內高壓症狀，若不及時搶救可以致死。
高血壓腦部最主要並發症是腦出血和腦梗死。持續性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動、情緒激動、用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。臨床上以大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈的旁正中動脈和小腦的齒狀動脈等動脈出血最常見。
高血壓引起腦梗死多見於60歲以上伴有腦動脈硬化的老年，常在安靜或睡眠時發生，但也有例外，筆者曾見到不少患者白天發病，甚至在情緒激動時發生腦梗死。部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作(TIA)，表現為一過性肢體麻木、無力、輕癱和感覺障礙。一般而言，腦梗死發病比腦出血相對緩慢，意識障礙和肢體癱瘓程度較輕，但病情較重和發展較快的病人有時單憑臨床表現很難與腦出血鑒別，此時應作腦CT檢查才能鑒別。部分高血壓病人腦出血與腦梗死可同時發生或相繼發生，這種混合型的腦血管意外近年來似有增多趨勢，可導致治療上的困難。
4、眼底改變
高血壓眼底改變程度的分期不同，症狀也不相同。
原發性高血壓的病因是多方麵的，保持健康的生活方式有助於防止和延緩高血壓的發生，具體措施有以下方麵：
1、減少鈉鹽攝入
鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發病風險，而鉀鹽則可對抗鈉鹽升高血壓的作用我國各地居民的鈉鹽攝入量均顯著高於目前世界衛生組織每日應少於6克的推薦，而鉀鹽攝入則嚴重不足，因此，應采取各種措施盡可能減少鈉鹽的攝入量，並增加食物中鉀鹽的攝入量主要措施包括盡可能減少烹調用鹽，建議使用可定量的鹽勺；減少味精、醬油等含鈉鹽的調味品用量；少食或不食含鈉鹽量較高的各類加工食品，如鹹菜、火腿、香腸以及各類炒貨；增加蔬菜和水果的攝入量；腎功能良好者，使用含鉀的烹調用鹽
2、控製體重
超重和肥胖是導致血壓升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆積為典型特征的中心性肥胖還會進一步增加高血壓等心血管與代謝性疾病的風險，適當降低升高的體重，減少體內脂肪含量，可顯著降低血壓衡量超重和肥胖最簡便和常用的生理測量指標是體質指數[計算公式為：體重（公斤）÷身高（米）]和腰圍前者通常反映全身肥胖程度，後者主要反映中心型肥胖的程度成年人正常體質指數為18.5～23.9kg/m，在24～27.9kg/m為超重，提示需要控製體重；BMI≥28kg/m為肥胖，應減重成年人正常腰圍
最有效的減重措施是控製能量攝入和增加體力活動在飲食方麵要遵循平衡膳食的原則，控製高熱量食物（高脂肪食物、含糖飲料及酒類等）的攝入，適當控製主食（碳水化合物）用量在運動方麵，規律的中等強度的有氧運動是控製體重的有效方法減重的速度因人而異，通常以每周減重0.5～1kg為宜對於非藥物措施減重效果不理想的重度肥胖患者，應在醫生指導下，使用減肥藥物控製體重
3、不吸煙
吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌症的主要危險因素之一被動吸煙也會顯著增加心血管疾病危險吸煙可導致血管內皮損害，顯著增加高血壓患者發生動脈粥樣硬化性疾病的風險戒煙的益處十分肯定，而且任何年齡戒煙均能獲益煙草依賴是一種慢性成癮性疾病，不僅戒斷困難，複發率也很高因此，醫生應強烈建議並督促高血壓患者戒煙，並鼓勵患者尋求藥物輔助戒煙（使用尼古丁替代品、安非他酮緩釋片和伐尼克蘭等），同時也應對戒煙成功者進行隨訪和監督，避免複吸
4、限製飲酒
長期大量飲酒可導致血壓升高，限製飲酒量則可顯著降低高血壓的發病風險我國男性長期大量飲酒者較多，在佘族等幾個少數民族女性也有飲酒的習慣所有研究者均應控製飲酒量每日酒精攝入量男性不應超過25克；女性不應超過15克不提倡高血壓患者飲酒，如飲酒，則應少量：白酒、葡萄酒（或米酒）與啤酒的量分別少於50ml、100ml、300ml
5、體育運動
一般的體力活動可增加能量消耗，對健康十分有益而定期的體育鍛煉則可產生重要的治療作用，可降低血壓、改善糖代謝等因此，建議每天應進行適當的30分鍾左右的體力活動；而每周則應有1次以上的有氧體育鍛煉，如步行、慢跑、騎車、遊泳、做健美操、跳舞和非比賽性劃船等
6、減輕精神壓力，保持心理平衡
心理或精神壓力引起心理應激（反應），即人體對環境中心理和生理因素的刺激作出的反應長期、過量的心理反應，尤其是負性的心理反應會顯著增加心血管風險精神壓力增加的主要原因包括過度的工作和生活壓力以及病態心理，包括抑鬱症、焦慮症、A型性格（一種以敵意、好勝和妒忌心理及時間緊迫感為特征的性格）、社會孤立和缺乏社會支持等應采取各種措施，幫助患者預防和緩解精神壓力以及糾正和治療病態心理，必要時建議患者尋求專業心理輔導或治療
原發性高血壓常伴有脂肪和糖代謝紊亂，以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變，即器官重塑為特征的全身性疾病。其臨床檢查手段主要有實驗室檢查和其它輔助檢查，具體如下：
一、實驗室檢查
1、尿常規及腎功試驗：可為陰性或有少量蛋白和紅細胞，急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白，紅細胞和管型，腎功能減退時常有大量蛋白，紅細胞和管型。
2、腎功能減退時尿比重低而固定：酚紅排泄率減低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或內生肌酐廓清率低於正常。
3、血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度：兩者可正常，增高或降低，亦可測血漿心鈉素濃度，常降低。
二、輔助檢查
1、X線檢查：左室肥厚擴大，主動脈增寬，延長和扭曲，心影可呈主動脈型改變，左心功能不全時可見肺淤血征象。
2、心電圖檢查：主要表現為左室肥厚，勞損，此外，可出現各種心律失常，左右束支傳導阻滯的圖形，並發冠心病心絞痛或心肌梗死，則可出現相應心電圖改變。
3、超聲心動圖：二維超聲顯示早期左室壁搏動增強，合並高血壓心髒病時，多見室間隔肥厚，左心室後壁肥厚及左心房輕度擴大，超聲多普勒於二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢，舒張末期速度增快。
4、眼底檢查：可見視網膜動脈痙攣和（或）硬化，嚴重時出血及滲出，視盤水腫。
5、動脈血壓監測：近10多年來獲得迅速發展的診斷新技術，有助於診斷高血壓及判定治療效果。
原發性高血壓患者宜吃高蛋白有營養、維生素和礦物質含量豐富、高熱量易消化食物，忌吃油膩難消化、油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激、高鹽高脂肪食物。原發性高血壓除了中醫和西醫方法治療外，也可以通過以下食療方法很好的改善症狀。
1、芹菜粥：芹菜連根120克，粳米250克。將芹菜洗淨，切成六分長的段，粳米淘淨。芹菜，粳米放入鍋內，加清水適量，用武火燒沸後轉用文火燉至米爛成粥，再加少許鹽和味精，攪勻即成。
2、菊花粥：菊花末15克，粳米100克。菊花摘去蒂，上籠蒸後，取出曬幹或陰幹，然後磨成細末，備用。粳米淘淨放入鍋內，加清水適量，用武火燒沸後，轉用文火煮至半成熟，再加菊花細末，繼續用文火煮至米爛成粥。每日兩次，晚餐食用。
3、綠豆海帶粥：綠豆、海帶各100克，大米適量。將海帶切碎與其它2味同煮成粥。可長期當晚餐食用。
4、荷葉粥：新鮮荷葉1張，粳米100克，冰糖少許。將鮮荷葉洗淨煎湯，再用荷葉湯同粳米、冰糖煮粥。早晚餐溫熱食。
5、醋泡花生米：生花生米浸泡醋中，5日後食用，每天早上吃10～15粒，有降壓、止血及降低膽固醇作用。
6、糖醋蒜：糖、醋漫泡1個月以上的大蒜瓣若幹，每天吃6瓣蒜，並飲其糖醋汁20毫升，連服1個月，適用於頑固性高血壓。
7、羅布麻五味子茶：羅布麻葉6克，五味子5克，冰糖適量，開水衝泡代茶飲。常飲此茶可降壓，改善高血壓症狀，並可防治冠心病。
8、何首烏大棗粥：何首烏60克、加水煎濃汁，去渣後加粳米100克、大棗3～5枚、冰糖適量，同煮為粥，早晚食之，有補肝腎、益精血、烏發、降血壓之功效。
治療原發性高血壓的主要目標是最大程度地降低心血管並發症發生與死亡的總體危險。高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合幹預。抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓；規範治療，改善治療依從性，盡可能實現降壓達標，堅持長期平穩有效地控製血壓。
降壓目標是在患者能耐受的情況下，逐步降壓達標。一般高血壓患者，應將血壓（收縮壓/舒張壓）降至140/90mmHg以下；65歲及以上的老年的收縮壓應控製在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低；伴有腎髒疾病、糖尿病或病情穩定的冠心病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下，腦卒中後的高血壓患者一般血壓目標為
一、非藥物治療
非藥物治療主要指生活方式幹預，即去除不利於身體和心理健康的行為和習慣。健康的生活方式，在任何時候，對任何高血壓患者（包括正常高值血壓），都是有效的治療方法，可降低血壓、控製其他危險因素和臨床情況。改善生活方式的主要措施包括：減少鈉鹽攝入，增加鉀鹽攝入；控製體重；不吸煙；不過量飲酒；體育運動；減輕精神壓力，保持心理平衡。
二、藥物治療
高危、很高危或3級高血壓患者，應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者，應考慮開始藥物治療；1級高血壓患者，可在生活方式幹預數周後，血壓仍≥140/90mmHg時，再開始降壓藥物治療。
常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、利尿劑和β受體阻滯劑五類，以及由上述藥物組成的固定配比複方製劑。此外，α-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和β受體阻滯劑及其低劑量固定複方製劑，均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥，單藥或聯合治療。
降壓治療的藥物應用應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優先選擇長效製劑，聯合應用及個體化。
1、小劑量：初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量，並根據需要，逐步增加劑量。降壓藥物需要長期或終身應用，藥物的安全性和患者的耐受性，重要性不亞於或甚至更勝過藥物的療效。
2、盡量應用長效製劑：盡可能使用一天一次給藥而有持續24小時降壓作用的長效藥物，以有效控製夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管並發症發生。如使用中、短效製劑，則需每天2～3次用藥，以達到平穩控製血壓。
3、聯合用藥：以增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單藥治療療效不滿意時，可以采用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小劑量兩種藥聯合治療，或用小劑量固定複方製劑。
4、個體化：根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物。