竇性期前收縮的病因可能與自主神經功能失調、發熱、代謝及藥物等因素有關。
竇性期前收縮由竇性激動自身所引起，無需房性期前收縮誘發，竇性激動沿竇房結內的環路折返，產生竇性期前收縮，因折返環路缺乏持續性的逆傳或前傳能力，所以激動折返1～2次後終止。
竇性期前收縮又稱竇房結內折返性期前收縮，一般無嚴重並發症。
一般初期沒有特殊病症，後期比較嚴重，可合並心肺等病症，就可以出現心悸、心慌、胸痛、頭昏、眩暈、昏迷或半昏迷等心動過速的症狀。發生心動過速時，心律可能規則或不規則搏動等現象。快速的心跳起源於心室，可能影響心髒將足夠的血液泵入大腦和其它重要器。
竇性期前收縮無明顯病理意義，但竇性期前收縮可以誘發竇房結折返性心動過速（多為陣發性）。竇性期前收縮的病因可能與自主神經功能失調、發熱、代謝及藥物等因素有關。竇性前期很少出現症狀，但有時兩次心搏之間相差較長時，可致心悸感。和竇性心律不齊、心悸、心慌等有一定的相似，注意鑒別。竇性前期本身一般不必治療。活動後心率增快則消失。
竇性期前收縮又稱竇房結內折返性期前收縮預防竇性期前收縮的發生，需要注意以下兩個方麵：
1、積極治療原發疾病消除期前收縮的始因，如糾正電解質紊亂，預防外感的侵襲等
2、避免精神緊張，保持精神樂觀，情緒穩定；起居有常，勿過勞；戒煙、酒，減少本病的誘發因素；飲食有節，少食肥甘厚膩之食品；積極進行體育鍛煉，控製體重
竇性期前收縮一般無明顯臨床症狀，一般在體檢時作心電圖檢查發現。其心電圖特點如下：
1、提早的竇性P′波
P′波的形態，振幅和時間與同導聯上基礎節律竇性心律的P波是否相同，取決於竇性激動傳至心房的出口是否與基礎節律竇性心律相同，在絕大多數情況下兩者在心房的出口相同，故產生與基礎竇性心律的P波完全相同的竇性期前收縮的P′波，在各個導聯上均為一致，但是在極少數情況下，竇性期前收縮的激動在心房的出口與基礎竇性心律的激動在心房的出口不同，則出現變異的竇性期前收縮的P′波，此外，竇性期前收縮的P′波也可伴有三相房內阻滯而異形。
2、P-R間期
竇性期前收縮的P-R間期與基礎竇性心律的P-R間期相等，為0.12～0.20s，如果竇性早期的P′波出現於前一心搏的相對不應期，則可發生幹擾性或阻滯性P-R間期延長，如果P′波出現在心動周期的絕對不應期內，將出現心室脫落。
3、QRS波
竇性期前收縮的QRS-T波形可與竇性心律相同，也可伴時相性室內差異性傳導，束支阻滯，預激綜合征等。
4、聯律間期
由於折返環路和折返速度相同，可產生聯律間期固定的竇性期前收縮，但是在折返環路內也可發生不同程度的傳出阻滯。
(1)二度Ⅰ型傳出阻滯(文氏現象)：竇性期前收縮的聯律間期逐搏延長後，竇性期前收縮的P-QRS-T漏搏一次，並反複出現。
(2)二度Ⅱ型傳出阻滯：產生聯律間期固定伴有竇性期前收縮漏搏。
(3)合並高度傳出阻滯：產生偶發的，散在的竇性期前收縮。
(4)完全性傳出阻滯：竇性期前收縮消失。
5、代償間歇
竇性期前收縮起搏點與基礎竇性心律的起搏點十分接近，竇性期前收縮發放激動以後，可立即引起基本竇性心律起搏點重建周期，因此竇性期前收縮的代償間歇等於一個基礎竇性心律周期，此稱等周期代償間歇，即提早的P波及其後第一個正常竇性P波的間期(P′-P間期)與基礎竇性心律的P-P間期相等，等周期代償間歇是廣義的不完全性代償間歇中的一種特殊類型。
6、竇性期前收縮可偶發，頻發或呈聯律等。
預防竇性期前收縮的發生，應積極治療原發疾病消除期前收縮的始因，如糾正電解質紊亂，預防外感的侵襲等。避免精神緊張，保持精神樂觀，情緒穩定；起居有常，勿過勞；戒煙、酒，減少本病的誘發因素。
在飲食上宜清淡，並選擇容易消化的食物，少食豆製品，盡量不吃有刺激性的食物，因為這些食物，都有誘發頻繁早搏發生的可能。少喝濃茶或咖啡，因為這些飲料都可使心肌興奮性增高，也容易誘發早搏。適當多吃大蒜、海產品、纖維類食物等食物。
竇性期前收縮由竇性激動自身所引起，無需房性期前收縮誘發，竇性激動沿竇房結內的環路折返，產生竇性期前收縮。因折返環路缺乏持續性的逆傳或前傳能力，所以激動折返1～2次後終止。本病在治療上主要采用以下方法：
1、無器質性心髒病
室性期前收縮不會增加此類患者發生心髒性死亡的危險性，如果無明顯症狀，不必使用藥物治療。如患者症狀明顯，治療以消除症狀為目的。減輕患者焦慮與不安，避免誘發因素，如吸煙、咖啡、應激等。藥物宜選用β受體阻滯劑，一般很少需要應用IC和Ⅲ類抗心律失常藥物治療。
二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮，仍遵循上述處理原則。如患者合並二尖瓣反流及心電圖異常表現，發生室性期前收縮時有一定的危險性，可首先給予β受體阻滯劑，無效時始改用I類藥物。
2、急性心肌缺血
在急性心肌梗死發病頭24小時內，患者有很高的原發性心室顫動的發生率。過去認為，急性心肌梗死發生室性期前收縮是出現致命性心律失常的先兆，特別是作出現以下情況時：頻發性室性期前收縮(每分鍾超過5次)；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續出現的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(R-on-T)。因而提出，所有患者均應預防性應用抗心律失常藥物，首選藥物為靜注利多卡因。近年研究發現，原發性心室顫動與室性期前收縮的發生並無必然聯係。自從開展冠心病加強監護病房處理急性心肌梗死患者後，原發性心室顫動發生率已大大下降。目的不主張在所有患者預防性應用抗心律失常藥物，僅對早期出現上述類型室性期前收縮時使用。利多卡因無效時改用靜注普魯卡因胺。若急性心肌梗死發生竇性心動過速與室性期前收縮，早期靜脈β受體阻滯劑能有效減少心室顫動的發生。
室性期前收縮發生在其他急性暫時性心肌缺血，如變異型心絞痛、溶拴治療、經皮穿刺腔內冠狀動脈成型術的再灌注性心律失常，可靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴重心力衰竭並發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙。
3、慢性心髒病變
心肌梗死後或心肌病患者並發室性期前收縮，有很高的心髒性猝死危險性，特別是伴隨左室射血分數明顯減少時，心髒性猝死的危險性將顯著增加。研究表明，應用某些IC類抗心律失常藥物治療心肌梗死後室性期前收縮、盡管藥物能有效抑製室性期前收縮，總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥本身具有致心律失常作用。因此，應當避免應用I類，特別是IC類藥物治療心肌梗死後室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死後猝死的發生率。低劑量胺碘酮應用於心肌梗死後合並心力衰竭伴遊有關室性期前收縮的患者，能有效減少心律失常死亡率與心髒性死亡率。