心髒驟停的原因包括缺氧、藥物、肺栓塞等，其具體發病原因如下所述。
1、缺氧。
2、低鉀血症/高鉀血症及其他的電解質異常。
3、低溫/體溫過高。
4、低血容量。
5、低血糖/高血糖。
6、藥物。
7、心包填塞。
8、肺栓塞。
9、冠狀血管栓塞。
10、氣胸、哮喘。
心髒驟停患者由於心髒呼吸驟停所導致的缺氧、二氧化化碳瀦留及酸中毒、電解質紊亂尚未糾正，機體各重要髒器細胞損傷後其功能尚未恢複，經常會在自主循環恢複後出現心血管功能和血流動力學等方麵的紊亂，常出現休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發感染等並發症。
1、低血壓和休克
缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能；胸內心髒按壓或心內穿刺注射藥物次數過多，均影響心肌的功能，使心髒搏出量減少，以致引起低血壓。心肺複蘇患者的心泵功能變化，複蘇早期心搏出量多數偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心髒指數減少。
2、心力衰竭
心髒複跳的時間過長，心肌長時間處於缺血缺氧狀態，造成心髒的損害；在搶救中應用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應增加心髒負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質紊亂和酸堿平衡失調等都損傷心肌，增加心髒的負擔易引起急性左心衰竭。
3、心律失常
心律失常產生的原因主要包括心髒驟停後心肌缺氧性損害，嚴重的電解質或酸堿平衡紊亂，複蘇藥物的影響，心室內注射時部分藥物誤入心肌內，過度低溫等。由於以上的病理生理及生化改變直接作用於心肌，使心肌的應激性增加而引起各種心律失常。
4、呼吸功能不全
心肺複蘇的搶救過程中，患者處於昏迷狀態，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調，肺內分流增加，導致低氧血症；同時痰液的吸入和胃內容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質激素應用，均可導致肺部感染；故在複蘇早期就可以出現成人呼吸窘迫綜合征。
5、神經係統並發症
心髒呼吸驟停患者雖經初步複蘇成功，但在神經係統方麵的病殘率極高。可從局灶性到彌漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦複蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應積極防治驟停後繼發性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢複。
6、腎功能衰竭
由於心髒驟停和低血壓使腎髒血流量停止或減少，引起腎髒皮質缺血和腎血管收縮。當血壓低於8.0kPa（60mmHg）時，腎小球濾過作用停止，並使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態持續時間過長，可引起腎功能衰竭。
7、水與電解質平衡失調
在搶救心髒呼吸驟停患者的過程中，易發生水與電解質的紊亂，多見高鉀血症、低鉀血症、高鈉和低鈉血症等。
8、酸堿代謝失衡
心髒驟停及複蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血症是由於通氣不足和缺氧代謝所致的動態過程。這一過程取決於心髒停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。
9、感染
複蘇後繼發感染的原因不僅和病原菌的入侵有關，更重要的是在複蘇的過程中，由於機體防禦能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。可出現肺炎、敗血症、尿路感染和其他感染等。
10、消化係統並發症
心髒呼吸驟停患者複蘇成功後，微血管低氧區仍持續存在，低氧區激發和增強免疫反應，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血症加重。由於腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷。可出現腸功能衰竭和上消化道出血等。
11、其他並發症
高血糖症：機體在遭受嚴重創傷應激後，會出現血糖反應性升高；高澱粉酶血症：可能與心髒停搏後胰腺缺血、缺氧導致胰澱粉酶大量釋放有關。
心髒驟停的主要臨床表現為意識喪失；呼吸快而表淺迅即轉為呼吸停止；重度低血壓，大血管不能測到脈搏，心音消失。數分鍾內，組織缺氧，導致生命器官損害。
心髒驟停的臨床過程可分為4個時期：前驅期、發病期、心髒停搏和死亡期。
一、前驅期
許多病人在發生心髒驟停前有數天或數周，甚至數月的前驅症狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易於疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅症狀並非心原性猝死所特有，而常見於任何心髒病發作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心髒有關。在醫院外發生心髒驟停的存活者中，28％在心髒驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅症狀僅提示有發生心血管病的危險，而不能識別那些屬發生心原性猝死的亞群。
二、發病期
亦即導致心髒驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續心動過速，或頭暈目眩等。若心髒驟停瞬間發生，事前無預兆警告，則95％為心原性，並有冠狀動脈病變。從心髒猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鍾內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死於心室顫動者，常先有一陣持續的或非持續的室性心動過速。這些以心律失常發病的患者，在發病前大多清醒並在日常活動中，發病期(自發病到心髒驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以循環衰竭發病，在心髒驟停前已處於不活動狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心髒性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。
三、心髒驟停期
意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數分鍾內進入死亡期。罕有自發逆轉者。
心髒驟停是臨床死亡的標誌，其症狀和體征依次出現如下：
1、心音消失。
2、脈搏捫不到、血壓測不出。
3、意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發生於心髒停搏後10秒內，有時伴眼球偏斜。
4、呼吸斷續，呈歎息樣，以後即停止，多發生在心髒停搏後20～30秒內。
5、昏迷，多發生於心髒停搏30秒後。
6、瞳孔散大，多在心髒停搏後30～60秒出現。
但此期尚未到生物學死亡。如能及時恰當的搶救，有複蘇的可能。複蘇成功率取決於：
1、複蘇開始的遲早。
2、心髒驟停發生的場所。
3、心電活動失常的類型（室顫、室速、心電機械分離抑或心室停頓）。
4、在心髒驟停前患者的臨床情況。
如心髒驟停發生在可立即進行心肺複蘇的場所，則複蘇成功率較高。
在醫院或加強監護病房可立即進行搶救的條件下，複蘇的成功率主要取決於病人在心髒驟停前的臨床情況：若為急性心髒情況或暫時性代謝紊亂，則預後較佳；若為慢性心髒病晚期或嚴重的非心髒情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血症、糖尿病或癌症），則複蘇的成功率並不比院外發生的心髒驟停的複蘇成功率高。後者的成功率主要取決於心髒驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預後最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和電機械分離的預後很差。高齡也是影響複蘇成功的一個重要因素。
四、生物學死亡期
從心髒驟停向生物學死亡的演進，主要取決於心髒驟停心電活動的類型和心髒複蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鍾內未予心肺複蘇，則預後很差。如在頭8分鍾內未予心肺複蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統計資料來看，目擊者的立即施行心肺複蘇術和盡早除顫，是避免生物學死亡的關鍵。心髒複蘇後住院期死亡的最常見原因是中樞神經係統的損傷。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由於心律失常的複發致死者僅占10％。急性心肌梗塞時並發的心髒驟停，其預後取決於為原發性抑或繼發性：前者心髒驟停發生時血液動力學並無不穩定；而後者係繼發於不穩定的血液動力學狀態。因而，原發性心髒驟停如能立即予以複蘇，成功率應可達100％；而繼發性心髒驟停的預後差，複蘇成功率僅約30％左右。
心髒驟停主要是針對病因進行進行預防，其具體預防措施如下所述
一、心髒驟停發生後心肺複蘇的成功率很低，因此目前主要是對其積極預防急救幹預(現場急救)主要在於加強普及社區公眾的心肺複蘇訓練，提高公眾的急救意識；加強急救體係的建設，擴大急救網絡以及縮短呼叫至到達現場的時間，使患者得到及時救治，降低猝死率
二、加強對常見心血管疾病的環境因素、遺傳因素的監控，遵循合理的生活方式，避免暴飲、暴食、劇烈運動及情緒激動等猝死的誘因
三、熟悉心髒驟停高危患者的識別，下列幾種情況極易出現心髒驟停：
1、既往有過原發性室顫史
2、冠心病患者，曾有快速室性心動過速發作史
3、急性心肌梗死恢複後6個月內，有室性期前收縮分級在Lown氏Ⅱ級以上，特別是伴有嚴重左室功能不全(EF＜40％)或有明顯心力衰竭者
4、有Q-T間期延長及Q-T間期離散度增加，尤其是伴暈厥者
四、心髒驟停再發的預防 對於持續性室性心動過速或心室顫動的存活者，為預防潛在致死性心律失常的再發，可采用抗心律失常藥物治療；若無效，則新近開展的外科治療或植入抗心動過速和抗心室顫動裝置都可考慮
心髒驟停的檢查包括體格檢查和心電圖檢查等，其具體檢查方法如下所述。
一、意識突然喪失。
二、無呼吸或瀕死歎息樣呼吸。
三、大動脈搏動消失
心音消失，血壓側不到，瞳孔散大，皮膚發紺。
四、心電圖表現：
1、心室顫動或撲動，約占91%。
2、心電—機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS波，頻率20～30次/min，不產生心肌機械性收縮。
3、心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鍾仍未複律，幾乎均轉為心室靜止。
心髒驟停的危險因素包括冠心病、高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸煙、飲酒、高齡等。心髒是血液循環的中樞。總體上說，它具有強大的生命力，表現在個體時候，它又是很脆弱的。
當你青春年少時，心髒充滿活力，似乎很少在意它會出現什麼問題。步入中老年，許多壓力直接衝向心髒。胸悶、心慌、絞痛等症狀常常不約而至。於是，人們開始考慮如何為心髒減負。
要真正預防心髒病，最關鍵的還是要從年輕時就培養自我保健意識。有關資料顯示，在40歲時開始預防，可以使冠心病的發病率減少50。如何嗬護好你的心髒呢？
1、控製情緒：少些激動，多些平和，好怒者心易衰。大喜大悲，都將直接觸動心髒。
2、選擇膳食，少酒戒煙：煙酒過量，必是心髒一大殺手。要多吃一些利於軟化血管的清淡食物。
3、適當鍛煉：掌握好運動量，既能達到活動的目的，又不可過累。多到大自然中呼吸新鮮空氣，讓心胸舒展開闊。
4、充分休息：遠離噪音過大的環境。不要參與刺激過強的遊戲。日常要有心靜時，進而得以放鬆身心。
5、兼顧防治：有病早治，無病早防。定期體檢，及時了解心髒狀況，積極控製血壓與體重。
心髒驟停首先要進行複蘇，隨後還要進行後期處理，其具體治療方法如下所述。
一、初期與二期複蘇
1、恢複有效血循環
（1）先拳擊前胸2~3次，如無心跳立即胸外心髒按壓。要點是：病人仰臥，背置地麵或墊硬板，術者雙掌重疊，雙肘直，用肩部力量以掌根垂直按壓病人胸骨中、下1/3交界處，使胸骨下段下陷4cm左右，頻率70-80次/min。
（2）心電監測：若是心室顫動，即行直流電非同步除顫。
（3）腎上腺素(adrenaline)：首先靜注，如來不及建立靜脈通道則可心內注射或氣管注入。近年主張用大劑量，可先用1mg，如無效可每3分鍾重複並遞增至一次3mg～5mg。有人研究：過大劑量(每次0.2mg/kg)可導致血壓回升過高、心動過速、心肌氧耗增加，複蘇後病死率增加，故提出以每次0.05-0.1mg/kg為宜。
（4）如一時難以電除顫，或電除顫一次不複律，可選用利多卡因(lidocaine)75~100mg、或溴苄胺（bretylium）250mg、或普魯卡因胺（procainamide）100~200mg靜注，藥物除顫與電除顫同時交替使用，能提高複蘇成功率。
（5）如心電監測是心室靜止，可加用異丙腎上腺素(isoprenaline)0.5~1mg靜注，3分鍾後可重複。
（6）如心室靜止用藥無效，盡快行胸外心髒起搏，或經靜脈心內臨時起搏。
（7）複蘇20分鍾仍無效，應開胸心髒按壓，並繼續用藥，直到無望。
2、呼吸停止時立即疏通氣道及人工呼吸
（1）將病人頭後仰，抬高下頦，清除口腔異物。
（2）緊接口對口人工呼吸，吹氣時要捏住病人鼻孔，如病人牙關緊閉，可口對鼻吹氣，使病人胸部隆起為有效，每分鍾吹氣12-16次，人工呼吸要與胸外心髒按壓以1：5或2：10交替施行。
（3）吸氧。
（4）15分鍾仍不恢複自動呼吸，應盡快氣管插管使用機械通氣，而不提倡用呼吸興奮劑，以免增加大腦氧耗或引起抽搐驚厥。
3、糾正酸中毒
過去常規早期大量使用碳酸氫鈉(sodium bicarbonate)，而現代主張使用原則是：寧遲勿早，寧少勿多，寧欠勿過。因為心髒驟停時酸中毒的主要原因是低灌注和CO2蓄積，大量靜注碳酸氫鈉反可使組織CO2增加，血液過堿，使Hb氧合曲線左移，氧釋放受到抑製，加重組織缺氧，抑製心肌和腦細胞功能，引起高鈉、高滲狀態，降低複蘇成功率。所以當建立穩定血液循環及有效通氣之前，最好不用。
如果心髒驟停患者發生在院外現場，應先就地進行徒手複蘇操作，並盡快設法邊急救邊護送至附近醫療單位作二期複蘇。
二、複蘇後期處理
心髒驟停急救
1、維持血液循環心髒複蘇後常有低血壓或休克，應適當補充血容量並用血管活性藥，維護血壓在正常水平。
2、維持有效通氣功能繼續吸氧。如自主呼吸尚未恢複，可繼續用人工呼吸機；如自主呼吸恢複但不健全穩定，可酌用呼吸興奮劑，如尼可刹米、山梗萊堿或回蘇靈肌注或靜滴；還要積極防治呼吸係統感染。
3、心電監護發現心律失常酌情處理。
4、積極進行腦複蘇如心肺複蘇時間較長，大腦功能會有不同程度損害，表現為意識障礙，遺留智力與活動能力障礙，甚至形成植物人，因此腦複蘇是後期的重點。
（1）如意識障礙伴發熱，應頭部冰帽降溫；如血壓穩定還可人工冬眠，常用氯丙嗪和異丙嗪靜滴或肌注。
（2）防治腦水腫：酌用脫水劑、腎上腺糖皮質激素或白蛋白等。
（3）改善腦細胞代謝藥：如ATP、輔酶A、腦活素、胞二磷膽堿等。
（4）氧自由基清除劑。
（5）高壓氧艙治療。
5、保護腎功能密切觀察尿量及血肌酐，防治急性腎功能衰竭。
三、急救措施
心髒驟停的搶救必須爭分奪秒，千萬不要坐等救護車到來再送醫院救治。要當機立斷采取以下急救措施進行心肺複蘇。
1、胸外按壓 一手托病人頸後向上托，另一手按住病人前額向後稍推，使下頜上翹，頭部後仰，有利於通氣。做胸外心髒按壓。讓病人背墊一塊硬板，同時做口對口人工呼吸。觀察病人的瞳孔，若瞳孔縮小（是最靈敏、最有意義的生命征象），顏麵、口唇轉紅潤，說明搶救有效。
2、針刺人中穴或手心的勞宮穴、足心湧泉穴，起到搶救作用。
3、迅速掏出咽部嘔吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。
4、頭敷冰袋降溫。
5、急送醫院救治。