糖尿病酮症酸中毒並發症：
酮症酸中毒治療過程中可能出現的並發症。
1.腦水腫
有報道DKA治療過程中可發生症狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有症狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由於血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致;此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療後，患者神誌一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀
目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，隻要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3.低血糖
DKA治療時，血糖恢複正常通常快於酮症酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖。治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次;然後每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4.高氯血症
DKA治療的恢複過程常出現高氯血症或高氯性酸中毒：
①DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血症;
②DKA恢複時，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外;
③DKA恢複期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)
非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性並發症。在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常。此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床症狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部囉音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心髒病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6.感染
也是DKA常見的並發症之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
7.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒
糖尿病酮症酸中，毒可伴發此二症。
8.心血管係統：
補液過多過快時，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心髒停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等並發症。
9.急性腎功能衰竭：
大多由於嚴重脫水、休克、腎循環嚴重下降而易並發本症。
10.彌漫性血管內凝血(DIC)：
由於敗血症等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致並發本症。
11.嚴重感染和敗血症：
常使病情惡化，難以控製，影響預後。
12.其它：
如急性胰腺炎、急性胃擴張等。
