糖尿病酮症酸中毒一般治療
一、西醫治療
1.治療原則
(1)首先要堅持“防優先於治”的原則：
糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮症酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。
(2)嚴格控製好糖尿病，
堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮症酸中毒的發生與發展。
(3)按酸中毒程度不同采取相應治療措施：
對於輕度的酮症酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除;中度或重度酮症酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸堿平衡。
(4)注意除去誘因，
貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮症酸中毒複發。
(5)堅持守護治療，
嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。
2.治療措施
(1)一般措施：包括：
①抽取血標本，
送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。
②采集尿標本，
記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。
③昏迷患者，
或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。
④按一級護理，
密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化;精確記錄出入水量和每小時尿量;保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時采取相應有效治療措施。
(2)小劑量胰島素治療：
DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血症和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。
①理論依據：
研究認為：
A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約5～20µU/ml，餐後峰值約為60～100µU/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素40～50U，就能維持糖代謝正常。
B.血漿胰島素濃度達10µU/ml時能抑製肝糖分解，達20µU/ml時能抑製糖異生，達30µU/ml能抑製脂肪分解，達50～60µU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200µU/ml時可促K 進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200µU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。
C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅3～5min，1次靜脈注射後血漿胰島素濃度，於25min後即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。
②方法：
A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重[兒童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，並消除酮體。若血糖下降速度小於滴注前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注<2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當於成人每小時6U/h)效果可靠。
B.首次衝擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環不良，皮下給藥效果不佳)可用首次衝擊量靜注。
C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利於酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6給藥[例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)4～6U維持靜脈滴注]。也可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給藥(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由於靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮症酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮症酸中毒的反複發生。
此外，臨床已有用胰島素泵連續皮下輸入胰島素的方法治療DKA，取得良好的效果。
③優點：
小劑量胰島素靜脈滴注的優點公認有：
A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去了按血糖計算胰島素用量的麻煩。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免發生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數患者血糖下降穩定(每小時降低75～100mg/dl)，曆經4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為50～60U，DKA病情可獲得有效控製。
C.經濟、節省胰島素用量。
(3)補液：
對重症DKA尤為重要，不但有利於脫水的糾正，且有助於血糖的下降和酮體的消除。
①補液量：
補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。
②補液種類：
開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療後血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)後，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮症。
③補液速度：
按先快後慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以後逐漸糾正細胞內脫水為主，並恢複正常的細胞代謝及功能。
舉例：第1～2小時：500ml/h，第3～4小時：500ml/2h，以後500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：500～1000ml，第3～4小時各500ml/h，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其餘部分酌情於24～28h內補足。
(4)糾正電解質紊亂：
鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。
①補鉀：
DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通常達300～1000mmol/L。由於胰島素的使用和酸中毒糾正後血pH值升高，可促K 進入細胞內;血容量補充也能產生利尿排鉀，從而加重缺鉀。
補鉀總量：24h6～10g，每小時輸入量不宜超過1.5g(相當20mmol/L)。
補鉀製劑：靜脈輸入常用10%氯化鉀液，加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖液500ml點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩衝液和氯化鉀各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化鉀或10%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。
補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(>6.0mmol/L)等情況，暫緩補鉀外，(此時可於第2，第3瓶輸液中酌情補鉀)，一般在開始輸液、靜脈滴注胰島素和病人有尿(>30ml/h)後即應行靜脈補鉀。即：
治療前血鉀低或正常，尿量>40ml/h者，輸液開始，立即補鉀;意識清晰者，治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。
治療前若血鉀<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當於氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可補鉀13～20mmol/L(相當於氯化鉀1.0～1.5g)。DKA緩解後繼續服鉀鹽1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。
治療中監測血鉀水平、尿量及心電圖，並及時調整用量，防止高血鉀引起的嚴重後果，如心跳驟停等。
②補磷：
如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩衝液30～60mEq或口服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2，3-DPG恢複，以改善組織缺氧，有利改善DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必常規補磷。
③補鎂：
經充分補鉀2～3天後，低血鉀難以糾正、或血鎂低於0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂10ml肌內注射，或25%～50%硫酸鎂2.0～4.0ml肌內注射，或將硫酸鎂稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.2～0.5g/次，3次/d。補鎂總量大約10%硫酸鎂60～80ml/d，腎功能不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現呼吸抑製，血壓下降、心髒停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推注予以拮抗。國內有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。
(5)糾正酸中毒：
產生DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和(或)不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮症酸中毒，並非HCO3-損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑製酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化後約產生HCO3- 0.5mEq，因而經以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入堿性藥物，必須強調隻有重度酸中毒者方需補堿。
目前公認DKA時過早、過多、過於積極補堿利少弊多，會招致嚴重後果甚而可危及生命。由於堿性物質(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血-腦脊液屏障顯著快於HCO3-。補堿過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降低而加重顱內酸中毒;補堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而紅細胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧;過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產生反跳性堿中毒;還可加重低血磷。因此，DKA時要求有指征時才給以補堿。
①補堿指征：
DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才給補堿。
②補堿種類及劑量：
常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。
③注意事項：
A.輸入堿液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降;B.當血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L時，應停止補堿。
(6)其他：
如去除誘因及輔助治療等。
①感染：
既可作為DKA的誘因，又是DKA時多見的並發症。DKA時體內粒細胞動員受抑製，吞噬能力減低、抗體產生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因此，機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。DKA時還易發生黴菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉運鐵蛋白結合受阻，血中遊離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌(例如毛黴菌、根黴菌和犁頭黴菌等條件致病菌)生長的環境。因而值得臨床重視。
②休克持續不好轉者，
應細尋原因，是否有心肌梗死、腦血管病等。如無特殊情況應輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。
③有急性胃擴張者，
或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。
④老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態，
可考慮小劑量肝素治療，同時監測有關凝血指標，以防DIC或血栓形成。
⑤昏迷病人蘇醒後
，可認為酸中毒極期已緩解，此時應調整好靜脈胰島素向皮下胰島素的轉換，防止酮症酸中毒反複。
⑥輔助治療
，如吸氧、導尿、抗心衰、降腦壓等。
(7)如何防止酮症或DKA反複
①理論依據：
酮體產生過多導致酸中毒根本原因是胰島素不足，糖代謝障礙，脂肪分解亢進，遊離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒。可以下列模式概括。
胰島素不足——糖代謝↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮體生成↑→酸中毒
因此，治療DKA最根本的是補充胰島素，如上所述推薦小劑量胰島素恒速持續靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治療緩解後如何處理靜脈點滴胰島素向皮下注射胰島素的轉換，對防止酮症反複十分關鍵。
靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短(12～16min)。缺點則是不能產生胰島素儲存庫。故停輸靜脈胰島素，又無皮下胰島素注射，即無皮下胰島素儲存，無皮下胰島素注射緩衝體係。臨床上，凡發生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基礎胰島素分泌絕對缺乏，所以停輸靜脈胰島素後，無向皮下胰島素過度的可能，導致酮症或酮體反複。
歸納之，DKA病人胰島素靜脈向皮下轉換存在3個問題：A.皮下組織缺乏胰島素儲存庫;B.病人(尤其是1型糖尿病)基礎胰島素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加時，胰島的作用更差。
②防治方案：
防止酮症或DKA反複：應給予足夠的葡萄糖;應及時給予基礎胰島素;應頻繁監測血糖及酮體，有針對性地調整治療措施。
③具體措施：
輸液時注意輸入足夠的葡萄糖。由於DKA時，肝糖過度輸出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此時補充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時輸入5%葡萄糖或糖鹽水)，不論血糖水平，或隻要血糖不是過高，開始輸液即可以5%葡萄糖輸入，尤其不能進食者有助肝糖原儲備，並為皮下注射胰島素時提供防止低血糖的葡萄糖儲備。如輸入5%葡萄糖後，血糖升高，可增加胰島素的用量;如果血糖水平下降，則增加輸液中葡萄糖，而不減少胰島素用量，有利防止DKA反複。
④注意基礎胰島素水平的建立：
當DKA糾正，靜脈胰島素轉向皮下胰島素時，一定在停止靜脈輸注前半小時或1h給予皮下注射胰島素，確保皮下胰島素吸收時間。例如，晚上停輸靜脈胰島素，停輸前半小時皮下注射胰島素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保證夜間胰島素基礎用量。如為早晨停輸靜脈胰島素，患者在發生DKA前，血糖控製穩定者，停輸第1天恢複以前注射量皮下注射。如為新開始胰島素治療者，則建立新方案轉入常規皮下注射胰島素治療(表2)。
二、預後
早在1921年胰島素問世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高達60%～70%。目前已明顯降低，仍在1%～5%。因此，臨床上應針對導致死亡的原因進行積極地防治。
