高鈉血症並發症
臨床上水、鈉平衡紊亂常是混合型的，可以是缺鈉合並缺水或高鈉合並水過多;也可以是缺鈉合並水過多或高鈉合並缺水，因此應綜合分析病史、臨床表現和化驗檢查結果，抓原發因素和主要矛盾處理。
1.糖尿病患者並發重症感染所致高鈉血症
通過飲食控製和口服降糖藥物治療，多數患者在平時可維持血糖水平基本正常，一旦並發感染，容易發生嚴重高血糖和高鈉血症。發生高血糖的原因有：①應激反應，腎上腺糖皮質激素、生長激素、胰高血糖素等的水平顯著升高，並抑製胰島素的作用，導致血糖顯著升高。
②組織細胞對胰島素的敏感性下降。
③分解代謝增強，合成糖原，降低血糖的能力下降。
④重症感染患者需足夠的能量供應，無法進行飲食限製。患者可於短時間內出現嚴重高血糖，但不一定發生酮症酸中毒，繼續應用口服降糖藥和一般的胰島素治療多不能控製。顯著的高血糖導致血漿滲透壓顯著升高，產生滲透性利尿作用，電解質的丟失量少於水分的丟失量，產生濃縮性高鈉血症，伴一定程度的鈉的丟失;重症感染患者多合並高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進一步加重濃縮性高鈉血症;糖尿病患者多為老年人，糖尿病和老年兩種因素皆容易合並腎小管濃縮功能的減退，導致排水量的比例進一步超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血症;抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入生理鹽水或5%葡萄糖生理鹽水，導致血鈉的真性增高。由於血液濃縮和腎血流量減少，患者多合並高氯、高鉀血症和尿素氮的升高，查體多發現明顯的脫水征象。
(1)治療原則：
血糖升高是發生高鈉血症的基礎，血液濃縮是發生高鈉血症的主要因素，而鈉離子的輸入常常是進一步加重的重要因素。因此應控製血糖，增加補液量，限製鈉離子的輸入。
(2)控製血糖：
應用較大劑量的胰島素，為能良好控製血糖的下降速度，應采用靜脈輸液，避免皮下注射。理論上和習慣上應輸入生理鹽水，待血糖明顯下降後改用5%的葡萄糖溶液。需注意應確保血糖濃度的逐漸下降，若不能有效下降，隨著生理鹽水的輸入，可能會進一步加重高鈉和高滲血症，有條件者可用微泵注射，這樣可較好控製氯化鈉的入量。當然血糖濃度下降的速度也不應過快，否則將導致血漿滲透壓的迅速降低，水分大量進入紅細胞發生溶血，進入腦細胞發生腦水腫，以及低血容量休克的危險。待血糖濃度下降至8～12mmol/L後，即認為達到適當水平，不需要，也不應該降至正常水平。
(3)增加補液量：
在血壓不穩定的患者，應同時輸入膠體;在血壓穩定的患者，應迅速增加水的攝入和輸入。常用靜脈補液多為5%葡萄糖液和生理鹽水，難以控製糖和鈉離子的輸入，因此應以攝入為主，能自主進水的患者，可自主飲水;否則應通過胃管補充。當然有低滲葡萄糖和低滲氯化鈉溶液時也可通過靜脈補充。
(4)控製鈉離子的入量：
通過上述措施可較好的控製鈉離子的入量。但隨著血糖的控製和體液量的改善，可能伴隨鈉、鉀、氯離子濃度的下降，這些離子的血濃度達正常低限水平時即應增加氯化鈉和氯化鉀的補充，否則容易導致低鈉、低氯和低鉀血症。
(5)血糖和電解質的檢查：
應2h左右檢查1次，待病情穩定後減少檢查的次數。
2.重症肺感染或急性肺損傷並發高鈉血症
患者呼吸道和皮膚大量丟失水分，容易導致濃縮性高鈉血症，建立人工氣道的患者失水更多;抗感染等輸液治療也經常在有意或無意間輸入生理鹽水或5%葡萄糖生理鹽水，導致血鈉的真性增高，因此患者多為混合型高鈉血症，應大量補充水分，以胃腸道補充為主。待血容量改善後，一方麵補液，一方麵利尿。
3.腦血管意外的老年人並發高鈉血症
(1)腦血管意外容易影響下丘腦和垂體的內分泌功能，導致腎髒排鈉減少。
(2)老年人腎小管功能多有所減退，調節鈉離子的功能減退。
(3)常合並氣管切開，呼吸道失水增多。
(4)口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。
(5)常用滲透性利尿藥，水分的丟失多於電解質的丟失。
(6)鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控製。
(7)鼻飼高蛋白質飲食容易發生濃縮性高鈉血症。
(8)合並症或並發症多，因此多發生混合型高鈉血症。
處理原則：以預防為主，經常複查電解質、血糖和肝腎功能，適當控製鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速下降，使血鈉水平維持在正常低限為宜;一旦發現血鈉在正常高限水平，就應及時處理，否則容易發生高鈉血症。
水、鈉平衡紊亂也常伴隨其他電解質紊亂和酸堿平衡紊亂，應注意各種離子之間的關係，綜合處理。
