原發性急性閉角型青光眼並發症
一、並發症：
當眼壓升高，尤其是急性高眼壓時，眼睛的各個組織均可發生病理改變和功能損害，例如眼瞼、球結膜充血水腫，角膜水腫，虹膜萎縮，晶狀體混濁，眼底出血，動靜脈阻塞等等。如不給予及時處理，其後果往往是嚴重而永久性的。急性高眼壓對眼內主要的損害包括：
1.血管改變：
急性高眼壓可造成眼內小血管阻塞，常見於虹膜和睫狀體。一個節段的虹膜、睫狀體血管阻塞，使該區域虹膜睫狀體缺血、萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發作都可有新的萎縮區出現。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大，固定，呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質變薄甚至前後房交通，房水可以由該處從後房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術，可以緩解瞳孔阻滯。另外，虹膜萎縮區所對應的房角相應加寬，不再有虹膜擁堵，可防止房角進一步關閉。因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發作。當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發作而目前處於緩解狀態的眼，輕度的瞳孔變形、瞳孔緣變薄亦可提示該區域的虹膜已有萎縮，應仔細檢查，以免漏診。
急性發作後睫狀體小血管阻塞，部分睫狀突變性，房水分泌功能下降，也在某種程度上減輕了高眼壓狀態。
在急性眼壓升高時，如有可能觀察眼底，由於高眼壓的壓迫，常能見到視網膜動脈搏動，視盤充血。發作緩解後，視盤附近的視網膜可發生廣泛出血。過高的眼壓還可使視網膜中央靜脈阻塞或動脈閉塞，視力下降，甚至失明，因此預防和控製急性發作至關重要。
2.角膜失代償：
急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內皮細胞泵功能失調。早期為上皮細胞水腫，初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡;繼之基質水腫，角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺，與虹膜更貼近，更易發生周邊虹膜前粘連。當眼壓下降後，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現Desemet膜皺褶，一般也會很快消失。但持續高眼壓，或原有角膜內皮功能不良，急性發作可加重內皮細胞丟失，甚至功能失代償。細胞丟失量與發作持續的時間有關。有人統計，一次青光眼急性發作可使角膜內皮丟失33%，最高甚至可達91%。此時角膜厚度及透明度很難恢複，上皮大泡也將持續存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙。另外，持續高眼壓也使角膜發生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜瞼裂部位的脂質類物質沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償的常見表現，稱之為帶狀角膜變性。
3.晶狀體混濁：
高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調，導致白內障形成或原有白內障加重。而白內障又可使晶狀體膨脹，貼近虹膜，加重瞳孔阻滯。
眼壓的突然改變可在晶狀體前囊下形成片狀、羊脂狀混濁斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼壓後的特征性表現。在組織切片中，這些混濁斑似乎是前部上皮細胞或晶狀體纖維的壞死物，當眼壓下降後，混濁可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。隨著時間的推移，新的晶狀體纖維覆蓋其上，將其推向深處。所以根據混濁斑的深度，可以大概估計發作距今所經曆的時間。這種病理改變幾乎都發生在瞳孔區，但不會發生在晶狀體後極。值得一提的是，有些引起急性眼壓升高的繼發性青光眼也可能出現這樣的混濁斑。
4.虹膜睫狀體反應：
當閉角型青光眼急性發作時，眼壓突然上升的第1個影響可能是虹膜基質的壞死。由於眼壓急性升高，虹膜睫狀體血管滲透性改變、充血、滲出甚至阻塞，造成組織水腫、變性、壞死。並可導致虹膜基質破壞、蛋白質分解，表現為無菌性前部葡萄膜炎，前房出現閃光、浮遊物、遊離色素甚至前房積膿。這些又可促進瞳孔後粘連和虹膜周邊前粘連，使瞳孔阻滯力進一步上升，房水引流進一步減少，給將來的再次發作和病情惡化埋下伏筆。但青光眼急性發作時的前房反應一般較通常的虹膜睫狀體炎輕微，瞳孔粘連速度也較緩慢。閉角型青光眼急性發作時，如果眼壓高於60mmHg，瞳孔對縮瞳劑不再敏感。因為當眼壓高於舒張壓時，瞳孔周圍的虹膜缺血，瞳孔括約肌受壓，失去收縮能力。如果眼壓能盡快下降，瞳孔可以恢複原有大小，房水循環功能將不受影響。如果持續高眼壓，甚至發生瞳孔粘連，則成為永久性擴瞳。當虹膜周邊切除後，房水從旁路引流到前房，瞳孔區房水減少，成為促使瞳孔後粘連的因素。虹膜粘連亦可發生於房角，呈點狀或錐狀，每次發作均造成新的粘連，房水排出麵積逐漸減少，是本病進入慢性期的重要原因。虹膜的色素脫失常沉積於角膜後、房角以及晶狀體表麵等部位，其中角膜後色素性KP、虹膜節段性萎縮及晶狀體青光眼斑，三者統稱為“三聯征”，是急性閉角型青光眼發作的有力證據。
5.房角改變：
與開角型青光眼不同，閉角型青光眼在房角閉鎖以前，房水排出通道本身並無結構異常。小梁網及Schlemm管本身均無梗阻。開始時虹膜的周邊部與小梁網表麵之間幾乎是處於並置狀態，但並不影響房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滯力增加的因素都可能使虹膜根部與小梁網緊密貼附，引起房角的關閉。及時的藥物治療可令其重新開放，不致產生小梁組織結構和功能的異常。如反複發作或長時間高眼壓不降，加上虹膜睫狀體的炎性反應時間超過24～48h以上，會形成房角粘連，虹膜基質和小梁網進行性纖維化和變性，則閉塞的房角無法再開放。Schlemm管也會因受壓變形而閉塞。疾病後期的組織標本可見到小梁網間隙中有色素沉著，纖維化，Schlemm管狹窄，腔內充滿紅細胞。關閉可以是部分的也可以是全部的。眼壓是否能恢複正常或其增高的程度如何，主要取決於房角粘連的範圍和未發生粘連的小梁網功能是否健全。反複的或嚴重的發作造成小梁網本身的損害，即使房角重新開放，其房水引流功能也可能會明顯下降。所以臨床上也會見到房角粘連範圍不大但眼壓持續升高的病例。
6.視神經損害：
閉角型青光眼急性發作後，如果病程短，視盤可不受影響，無青光眼杯。急性閉角型青光眼視盤常表現為褪色而凹陷不大，慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大。長期持續高眼壓，視網膜節細胞的神經纖維變性、萎縮，數量明顯減少，表現為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大。視盤篩板是眼球後的薄弱部位，容易受高眼壓影響產生後突，形成青光眼性凹陷。這類情況多出現在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期。此時，病人的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區別。
