椎動脈型頸椎病疾病病因
(一)發病原因
本病是因各種機械性與動力性因素致使椎動脈遭受刺激或壓迫，以致血管狹窄、折曲而造成以椎-基底動脈供血不全所致。
(二)發病機製
1.動力性因素
主要由於椎節失穩後，鉤椎關節鬆動、變位，波及兩側上、下橫突孔，以致出現軸向或側向移位，刺激或壓迫椎動脈並引起痙攣、狹窄或折曲改變。此種因素最為多見，大多屬於早期輕型。此外，椎間隙間距改變對椎動脈亦產生影響，因為在椎間隙退變的同時，由於上、下椎體之間的間距變短，致使同節段的椎動脈相對增長。這不僅直接破壞了椎動脈本身與頸椎骨骼之間原有的平衡，且易使其出現折曲、狹窄及彎曲等改變。隻要恢複椎節間高度(例如通過牽引)，此現象即可迅速消失。
2.機械性因素
主要由於持續性致壓物所致。
(1)鉤椎關節囊創傷性反應：椎節後方小關節囊處的創傷反應主要影響脊神經根，而鉤椎關節囊壁滑膜的腫脹、充血及滲出則由於直接減小了橫突孔的橫徑(對椎動脈的影響較之矢狀徑更為重要)而易波及椎動脈，可因局部的刺激或壓迫而引起該動脈的痙攣、折曲或狹窄。
(2)鉤突骨質增生：在頸椎諸關節中鉤椎關節是退變最早的部位之一，因此骨質增生亦較多見。增生的骨刺除直接壓迫側後方的脊神經外，椎動脈亦易受壓，加之橫突孔這一骨性管道使椎動脈失去退縮與回避的餘地，從而構成其發病的主要病理解剖特點之一。鉤突骨質增生的部位以頸椎退變的好發部位為多見，即頸5～6、頸6～7和頸4～5;但近年來，發現頸3～4椎節亦非少見。
(3)髓核脫出：由於椎體側後方鉤突的阻擋，椎間隙內的髓核不易從此處突出壓迫脊神經或椎動脈。但當它一旦穿破椎體後緣側方的後縱韌帶進入椎管內時，則有可能達到椎間孔處，在壓迫脊神經根的同時波及椎動脈。
3.血管因素
不僅較為複雜，且易變性大。主要表現為：
(1)血管動力學異常：本病多見於中年以後，除因頸椎本身的退變因素外，血管亦出現老化，尤其是50歲以上的病例，主要出現血管本身的彈性回縮力減弱。當然，此種現象亦與頸椎的活動量大有關，尤其是旋轉、前屈等，均使椎動脈處於被牽拉狀態，從而也加速了血管的退變及老化。
(2)動脈硬化性改變：是血管動力學異常病理改變的結果，即便是正常人，50歲以後，其全身動脈均可出現程度不同的硬化性改變，椎動脈亦不例外，其程度與年齡成正比。如果在血管壁上再出現粥樣斑塊(椎動脈為好發部位之一)，則可加速這一病變過程。
(3)血管變異：解剖材料表明，椎動脈及椎靜脈(叢)易出現變異，包括橫突孔的分隔(少數可分成2～3個)、矢狀徑及橫徑改變、血管數量的差異、兩側血管的不對稱及口徑大小不一等，均與本病的發生及發展有一定的關係。
以上數種因素可同時出現，或以某一種為主。其中由於椎節不穩及局部創傷性反應所致者，易通過局部製動等有效措施而使症狀消除。而因增生的骨刺等機械因素引起者則多為持續性。如在同一病例數種發病因素並存，當通過治療後其中屬於可逆性的因素已經消除，而症狀隨之消失或明顯減輕，則說明其他因素並非占主導地位，其預後多較佳。但如果采取各種療法後症狀並無明顯緩解時，則表明機械性致壓物為本病例發病與發展的主要原因，在除外其他疾患基礎上多需手術治療。因此如對病因、病理與發病機製如能全麵加以了解，則有助於本病的診斷、治療方法選擇及預後判定。
