一、病因
目前關於雷諾綜合征的具體發病機製不明，一般認為可能與下列因素有關。
1.寒冷刺激
相當部分的雷諾綜合征病人生活在氣候較為寒冷的北歐、北美、英國、中國北方等地，典型的雷諾綜合征發作往往是在受到寒冷刺激後，發作的頻度和程度也與氣候的寒冷程度相關。
2.精神因素
雷諾綜合征的病人中以交感神經興奮型者居多，有一部分病人在精神高度緊張的情況下也會誘發，可能是因病人血管運動神經中樞處於紊亂狀態，使得末梢動脈平滑肌張力增高，對刺激敏感度增加所致。
3.內分泌因素
雷諾綜合征多見於女性，病人症狀在經期加重，孕期減輕，因此考慮可能與性激素的分泌水平有關。
4.職業因素
在長期從事振動性作業(如汽鑽、電鋸)的工人中間，雷諾綜合征的發病率可高達50%，研究表明振動頻率在125Hz時，對手指末梢動脈的衝擊張力相當大，病理上可出現內膜下層纖維化的表現。此外，在冷凍食品行業的從業人員中，雷諾綜合征的發病率也明顯增高。
有相當一部分特發性雷諾綜合征病人，在隨訪中會表現出原發疾病，這些疾病所引起的肢體遠端缺血性改變主要是由動脈硬化或者慢性動脈炎症，局部血栓形成導致末梢動脈閉塞所致，而並非簡單的動脈痙攣。
二、發病機製
雷諾綜合征發作時典型的三聯征為手指蒼白、青紫和潮紅。手指蒼白主要是由於小動脈強烈痙攣導致毛細血管灌流緩慢，因而皮膚血管內血流減少或缺乏所致;幾分鍾後由於缺氧和代謝產物積聚使毛細血管可能還包括小靜脈稍微擴張，有少量血流入毛細血管，迅速脫氧後引起青紫;肢端血管痙攣解除，大量血液進入擴張的毛細血管，即出現反應性充血，皮色轉為潮紅;當血流量恢複後，毛細血管灌流正常，發作即停止，皮色恢複正常。
研究雷諾綜合征發作時血管收縮的發病機製已經有一個世紀。雷諾認為雷諾綜合征是神經功能異常所引起，但這種理論被Lewis所否定，Lewis在臨床上反複用局麻藥封閉雷諾綜合征患者的自主和體壁神經，但並不能有效地阻止雷諾綜合征的發作，他認為雷諾綜合征發作是由於局部血管功能缺陷，在寒冷等刺激下血管壁高反應所引發。
當動脈的收縮力大於經動脈管腔的擴張力，動脈內的血流即終止。Lewis的研究表明，雷諾綜合征發作時，指動脈的血流完全中斷，導致指動脈血流中斷的壓力0.667kPa(5mmHg)左右，臨床觀察表明，引起雷諾綜合征發作有2種病理生理機製即動脈閉塞和動脈痙攣。
閉塞性雷諾綜合征患者由於近端動脈閉塞，指動脈腔內擴張力下降，寒冷和情緒刺激所產生的正常血管收縮反應，可使指動脈血流終止，雷諾綜合征發作。許多紊亂均可導致小動脈閉塞，其中最常見的原因是動脈粥樣硬化和自身免疫結締組織疾病所伴發的動脈炎。正常人動脈收縮期橈-指動脈壓力變化在1.33～2.00kPa(10～15mmHg)，指動脈絕對壓力低於4.00kPa(30mmHg)或兩指動脈壓力差>2.00kPa(15mmHg)，提示存在顯著的弓或指動脈閉塞。容積描記法研究表明：動脈閉塞性病變與動脈寒冷敏感性之間存在著定量的關係，弓和指動脈閉塞導致指動脈腔內壓力顯著下降的患者，容易發生雷諾綜合征。
動脈痙攣引發的雷諾綜合征病理生理機製仍未完全明了，痙攣性雷諾綜合征患者沒有顯著的弓和指動脈閉塞，在室溫下指動脈壓力正常。動脈造影研究表明，在正常情況下，雷諾綜合征患者指動脈無明顯的病變，但在寒冷刺激下，指動脈的血流可完全中斷。Krahenbahl等研究痙攣性雷諾綜合征患者在寒冷刺激下指動脈的血流動力學發現，當溫度降至28℃之前，患者指動脈壓力降低很少，當溫度降至28℃時，痙攣突然發生，指動脈血流中斷。
臨床和實驗研究表明，痙攣性雷諾綜合征患者腎上腺素能神經活力增強。正常人手指寒冷刺激時動靜脈分流明顯減少，而毛細血管的血流量沒有明顯的改變，痙攣性雷諾綜合征患者在室溫和寒冷刺激下，動靜脈分流和毛細血管的流量均明顯降低，用交感神經阻滯劑後，痙攣性雷諾綜合征患者在室溫和寒冷刺激下，動靜脈分流和毛細血管流量均顯著增加。這些研究表明，腎上腺素能神經活力增強可能是痙攣性雷諾綜合征病理生理的主要因素。
血管平滑肌細胞α-腎上腺能受體的改變可能與反複的寒冷刺激有關，這也可能與痙攣性雷諾綜合征患者的病理生理機製有關。Keenan和Porter的研究表明，痙攣性雷諾綜合征患者循環血小板中，α2-腎上腺能受體水平明顯高於閉塞性雷諾綜合征患者和正常人，用痙攣性雷諾綜合征患者的血清培育正常人的血小板，正常人血小板上的α2-腎上腺能受體水平明顯下降，而對照組則沒有這種改變，這些研究表明，受體的調控是通過增加細胞受體的合成來進行的，盡管血小板膜上的受體和血管平滑肌上的受體水平在人類仍然需要進一步定量研究，但實驗和臨床研究則支持二者的直接聯係，認為受體水平的改變是眾多因素中最根本的導致血管痙攣的異常。
許多別的因素也被認為參與痙攣性雷諾綜合征病理生理過程，如血液黏滯性的改變、異常的血清蛋白、血清中5-羥色胺水平的增高和血管切應力的改變等。最近還有研究認為，血管作用相關肽，諸如鈣相關肽、內皮素等也參與痙攣性雷諾綜合征的發病，但在大部分患者不是主要因素。
