一、病因
原發性舌咽神經痛病因多數不明，部分患者發病前有上感病史，一般認為由於舌咽神經與迷走神經的脫髓鞘變化，引起舌咽神經的傳入衝動與迷走神經之間發生短路，導致舌咽神經出現痛性抽搐。
繼發性舌咽神經痛的病因：
1.顱內舌咽神經受損，可有腦橋小腦角和顱後窩腫瘤、上皮樣瘤、局部感染、血管性疾病、頸靜脈孔骨質增生、舌咽神經變性。
2.顱外的舌咽神經受損，可有莖突過長、鼻咽部和扁桃體區域腫瘤、慢性扁桃體炎、扁桃體膿腫等。
二、發病機製
當舌咽神經與迷走神經之間發生“短路”時，輕微的觸覺刺激即可通過短路傳入中樞，中樞傳出的衝動也可通過短路再傳入中樞，這些衝動達到一定總和時，即可激發上神經節及岩神經節、神經根而產生劇烈疼痛。近年來開展神經血管減壓術，發現舌咽神經痛患者椎動脈或小腦後下動脈壓迫於舌咽及迷走神經上，解除壓迫後症狀緩解，這些患者的舌咽神經痛可能與血管壓迫有關。國內一組30例神經血管減壓術治療舌咽神經病例，術中觀察發現頸靜脈孔區均有蛛網膜粘連增厚並包裹舌咽神經根。舌咽神經與小腦後下動脈粘連，受其壓迫者20例;椎動脈壓迫者4例;小腦後下動脈 靜脈壓迫者3例;多根血管襻狀(複合性)壓迫者3例。所有壓迫血管均在進腦橋處距舌咽神經根5mm以內。銳性分離粘連的蛛網膜，行神經與血管減壓後疼痛均立即消失。證實了異位血管壓迫與舌咽神經痛的發病密切相關。舌咽神經根在進出腦橋處，即中樞與周圍神經的移行區，有一段神經缺乏施萬細胞的包裹，平均長度2mm，簡稱脫髓鞘區，該部位血管搏動性壓迫，刺激即可出現舌咽神經分布區陣發性疼痛。造成舌咽神經根部受壓的原因可能有多種情況，除血管因素外，還與小腦腦橋角周圍的慢性炎症刺激有關，慢性刺激致蛛網膜炎性改變逐漸增厚，使血管與神經根相互緊靠，促成神經受壓的過程。因為神經根部受增厚蛛網膜的粘連，動脈血管也受其粘連發生異位而固定於神經根部敏感區，致使神經受壓和衝擊而缺乏緩衝餘地。舌咽神經根部與附近血管緊貼現象是本病的解剖學基礎。而頸內靜脈孔區蛛網膜增厚粘連造成舌咽神經根部的無法緩衝，受其動脈搏動性的壓迫是病理學基礎。
繼發性舌咽神經痛的發病機製，多由於感染或腫瘤損害舌咽神經，通常伴有鄰近神經受累的體征。延髓孤束(solitary tract of medulla oblongata)接受來自麵神經和舌咽神經的味覺纖維，會因腦幹的血管病變或腫瘤而遭受破壞。因為舌咽神經、迷走神經和副神經—起經頸靜脈孔出顱，此部位的腫瘤導致多個腦神經麻痹(頸靜脈孔綜合征)。舌咽神經支配的區域也是舌咽神經痛受累的範圍。多數情況下，舌咽神經痛無明顯的舌咽神經病理改變。
