(一)發病原因
常見疾病為冠心病急性心肌梗死、各類心律失常、風濕性心髒病、心導管檢查、人工瓣膜置換等心髒手術。老年人則以前二者為常見。
(二)發病機製
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心髒中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心髒傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。
2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出係統，除直接和心髒聯係外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。
3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯係。
實驗證明，左側周圍交感神經支配重點影響心律;左迷走神經主要分布於房室結，受刺激後可致房室傳導阻滯。刺激左星狀神經節可致ST段下降，T波高尖和Q-T延長，刺激右星狀神經節則致ST段抬高和T波深倒置。下丘腦受刺激T波平坦或倒置，U波明顯，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改變。成年人腦重隻占體重的2%～3%，但耗氧量則占全身的20%;成人腦每分鍾須200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能維持其正常機能活動;此外腦組織無氧及葡萄糖貯備能力，須靠流動血液供應。用133Xe頸內動脈注射或C15O2持續吸入法，用PET可測得健康人平靜狀態下腦平均血流量為50～60ml/(100g腦組織·min)，腦灰質70～80ml，白質20～25ml。當局部腦血流量減少達70%以上，則腦CT掃描可顯示低密度缺血灶。用上述方法測定腦動脈硬化程度和腦血流量間的關係，示輕度硬化全腦血流量為42ml/(100g腦組織·min)，中度硬化時為35ml;重度時僅30ml以下，此時可致精神智能障礙及局灶症狀。
腦血流由2個相反的力量所決定：
有效灌注壓和腦血管阻力是一對相互平衡的矛盾。腦血流量和有效灌注壓呈正相關，與腦血管阻力呈負相關。若每100g腦組織每分鍾血流量低於31ml，可致TIA，低於20ml則神經細胞電活動顯著減弱，低於5ml則死亡。常溫下腦缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性變化。實驗性狗室上性心律失常中頸動脈血流量可減少10%～48%，頻繁期前收縮可減少腦供血量約10%。房顫可減少23%，室性陣發性心動過速可減少40%～70%，上述諸因素均可以導致各種腦症狀。另外老年病人高血壓、動脈硬化、腎上腺功能減退、脊髓側角細胞變性、自主神經功能失調、壓力感受器及效應器變性等易致腦灌注壓下降，產生直立性低血壓，從而導致腦血管病的發生。
