一、發病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關係密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產後甲狀腺炎發病率高達30%～50%。
2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態性。
3.碘 過量碘可誘發產後甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產後無症狀甲狀腺炎尤為多見。
二、發病機製
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關係密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產後甲狀腺炎發病率高達30%～50%。產後TPOAb水平高者往往提示其產後免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(包括異位妊娠)後1年內可發生甲狀腺炎，類似於產後甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發生流產危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發生產後甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態性。
大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產後甲狀腺炎發病相關性的解釋可能為：
(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。
(2)HLA的多態性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊係列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節疾病的易感性。
3.碘 過量碘可誘發產後甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發生在日攝碘量高於其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產後發生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑製等)，允許接受胎兒移植。而產後母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑製性T細胞活性等問題尚未了解。產後這種抑製作用的減弱使免疫反應加劇，即產後出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產後甲狀腺炎的發生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產後惡化了這種異常。
甲狀腺毒症階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機製致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子複合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產後無症狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產後甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合並無症狀甲狀腺炎，但是，後者存在時間一般較短，易於忽略。同時，後者又可推遲或掩蓋Graves病的發生發展。產後甲狀腺炎的合並存在，或許是其Graves病加重或複發的主要原因。這些患者中，一部分因產後甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能隻存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產後婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
