一、發病原因
碘與甲狀腺的關係密切;前者是合成甲狀腺激素的原料，成人每天的需碘量約為70μg，青少年為150～200μg，在一定劑量範圍內甲狀腺激素的合成隨碘供應的增加而上升，但如果碘供應量超過一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，則可出現相反的結果。
①短期內大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑製，這種抑製效應又稱Woff-Chaikoff效應，可能是一種暫時性的保護機製，以免釋放和合成過多的激素;臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。
②長期過量供碘，Woff-Chaikoff效應就逐漸消失，出現所謂“脫逸現象”，脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢複正常，甚至加速進行，有時就發生碘甲亢。
碘引起甲亢有兩種情況：
①在缺碘地區，地方性甲狀腺腫用碘化物治療後，占碘甲亢的多數。
②在非缺碘地區，偶見於某些非毒性多結節性甲狀腺腫患者，另外，長期服用胺碘酮等含碘藥物，也是非缺碘地區碘甲亢的常見原因。
二、發病機製
IIH的發病機製目前仍有爭議，可能的假說包括：
1.在缺碘地區補碘後出現的碘甲亢
過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多;一旦補碘後，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身反饋調節缺乏，甲狀腺內大劑量碘不能反饋抑製進一步攝碘，使甲狀腺產生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺功能亢進。
2.近年來的研究認為發生碘甲亢的個體
對補碘後反應性甲狀腺激素合成增加，並沒有發揮對甲狀腺的正常負反饋作用(通過TSH)，即：這些個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”(autonomy)，而？皇躎SH調控。它的發生是在TSH長期刺激下，甲狀腺細胞暴露於較高的誘變負荷(例如自由基等)以及局部其他細胞因子的作用下，刺激甲狀腺細胞增生和分化，誘導甲狀腺特殊基因的表達，包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉錄因子等。甲狀腺產生多發性自主區域或單發性高功能結節，這些細胞不受TSH調節，在有充足碘原料供應時，合成和分泌過多甲狀腺激素，導致IIT。有自主性結節者其甲亢的發生與否取決於結節的大小、細胞的功能狀態和碘化物的供給，當碘攝入增加時，足夠大的結節就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢。即：結節愈大者，攝入碘愈多者，甲亢愈易發生。
自主性甲狀腺結節的界定如下：邊界明顯的結節常表現為對放射性碘攝取增加;對放射性碘的攝取不依賴於TSH而具有獨立性;結節以外的甲狀腺組織對TSH的刺激有應答;血清TSH降低，對TRH應答遲緩。“自主性”可以發生在整個結節或結節中的某一區域(自主性區域，autonomous area);也可不是結節而是功能自主性濾泡群或功能自主性細胞群(clusters of autonomous cells)。
3.近年來注意到
碘有可能誘發或加重甲狀腺的自身免疫反應。有自身免疫性甲狀腺疾病者，過量碘攝入有可能使病情加重，但其甲亢的發病機製不是碘而是自身免疫機製。
4.胺碘酮導致甲亢可有2種類型
Ⅰ型為過量碘導致的碘甲亢，多見於已有甲狀腺腫的病人;Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導致的暫時性甲亢，多見於甲狀腺正常的患者，他們最終會由於腺體纖維化而出現永久性甲減。
