一、病因
(1)世界衛生組織於2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒(SARSCoV)，可用Vero-E6細胞孵育分離，電鏡下病毒圓形，直徑約100nm，周圍有包膜，厚度約20nm，呈棒狀突起，基底較窄，環形排列，整個病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分布於細胞質空泡內及細胞膜內外，由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成，核酸為單鏈RNA，經全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒，而非原有冠狀病毒的變異。
(2)病毒在室內常溫條件下，可存活20h，但在室溫糞尿中的病毒可存活1～2天，在幹燥塑料薄膜表麵亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃數小時，感染性即喪失，易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。
二、發病機製
根據目前的技術和知識，我們並能很清楚嚴重急性呼吸綜合征的發病機製。但對於病例和相關資料的研究，可知道此病的一些特點。
本病為呼吸道傳染性疾病，主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS-CoV進入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒顆粒其他附呼吸道上皮細胞膜，通過吸附、膜融合和吞入進入細胞質內，病毒基因組RNA複製，生成新的子代病毒顆粒，並以芽胞的形式釋放，造成細胞病變和損傷。此外，患者血淋巴細胞計數和CD3 、CD4 、CD8 降低，尤其重症和預後差者降低更明顯，提示細胞免疫損傷亦為發病重要機製。
SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反應，導致炎症細胞聚集，炎症介質和細胞因子釋放，引起肺間質和肺泡炎性水腫、充血、透明膜形成、水腫纖維化等一係列病理改變。SARS患者屍檢顯示肺部病理改變符合急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的表現，相應病理生理變化包括肺順應性降低，通氣/血流比例失衡及彌散功能障礙。因此出現進行性低氧血症、通氣過度和呼吸性堿中毒。病變晚期因出現呼吸肌疲勞和通氣不足，低氧血症進一步加劇，同時，出現二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒。
我們可以推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用，因為在病情的早期，有一些會出現病毒血症，其對細胞有致病性。從臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎症反應，減輕臨床症狀，到觀察到患者發病期間淋巴細胞的減少所呈現出來的細胞免疫可能受損，我們可以推測本病發病的主要原因是病毒感染誘導的免疫損傷。
