急性腎小球腎炎疾病病因
一、發病原因
急性腎小球腎炎常於感染後發病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌，偶見於葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒杆菌、白喉杆菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染後腎小球腎炎最為常見。AGN常見於咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染後1～3周出現，極少繼發於其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。
二、發病機製
AGN確切發病機製尚不清楚，已知在急性期為免疫複合物疾病，並以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫複合物覆蓋腎髒為標誌。AGN僅發生於A組β溶血性鏈球菌感染後，後者稱為致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫複合物性疾病，其證據有三：①前驅鏈球菌感染後的潛伏期相當於首次感染後機體產生免疫的時間;②疾病早期循環免疫複合物陽性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球係膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機製尚未清楚。
研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎症細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。
腎小球免疫沉積物能激活補體係統，補體在炎性細胞介導下，參與了引起腎炎的免疫反應。並且，補體係統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機製。例如，C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放，致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9複合體(膜攻擊複合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激係膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎症介質。這些炎症介質均可引起腎小球的炎症性病變。
近期的證據支持下述觀點：一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著10～14天後宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑製鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環免疫複合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫複合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。
