肌病腎病性代謝綜合征疾病病因
一、發病原因
1.急性動脈阻塞
(1)急性動脈栓塞。
(2)非栓塞性動脈阻塞。包括：
①腹主動脈或腹主動脈瘤急性血栓形成;
②體外循環時股動脈插管;
③動脈創傷;
④大動脈重建時鉗夾阻斷血流。
2.缺血性肌壞死。
3.非創傷性肌病
肌損傷、長期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。
二、發病機製
鏡下見，病變初期一些肌纖維能保持完整的外觀，一些肌纖維發生核缺失及細胞質的輕微凝固，呈顆粒樣變，此為缺氧早期的特征性改變。24h後，部分肌纖維發生腫脹和玻璃樣變。晚期(48～72h)，受損局部出現肌纖維的橫紋和胞核消失。截肢後標本顯示：再生的肌纖維出現輕度至中度的變性，甚至壞死。
骨骼肌占人體體重的42%左右，在其複雜的結構中包含大量的生化物質，使得這種肌組織對缺氧極度敏感。在缺氧狀態下，這些生化物質釋放入血，其中一些物質對人體的損害甚至是致命性的，也是引起MMS的主要因素。肌纖維細胞膜在骨骼肌病理生理過程中起著重要作用。缺血時，肌細胞內三磷腺苷(三磷酸腺苷)(ATP)顯著減少，導致膜的通透性異常改變，引起肌漿網內外空間構型的嚴重破壞，使得各種生化物質的跨膜交換發生異常，從而導致一係列代謝綜合征的發生。在血運重建及再灌注期，患肢產生大量氧自由基，主要包括超氧陰離子，過氧化氫和羥基。氧自由基性質不穩定，有很強的反應性，具有細胞毒性。氧自由基很易與巰基酶、蛋白質、脂質和DNA等發生反應，破壞組織細胞的化學結構，細胞膜中的多不飽和脂肪酸是最易受氧自由基影響的物質，造成生物膜完整性的改變，進一步引起肌細胞中生化物質入血，導致MMS及肌細胞的壞死。
