(一)發病原因
1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌為鏈球菌和葡萄球菌。
在鏈球菌感染的心內膜炎中，據觀察隨年齡增長鏈球菌的菌株類型有改變，例如35～55歲人群常以草綠色鏈球菌為主，而>55歲者以牛鏈球菌和腸球菌為多見。牛鏈球菌菌血症所致的心內膜炎與在老年人多見的胃腸道下部損害如息肉和結腸癌有關;腸球菌引起的心內膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿係感染有關。
葡萄球菌已成為感染性心內膜炎的常見致病菌，據統計，在老年感染性心內膜炎占20%～30%。金黃、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要發生於心瓣膜置換術後及心導管檢查後。
老年人革蘭陰性杆菌性心內膜炎發病率亦不低，主要菌種有大腸埃希菌、腸克雷白杆菌、假單胞菌屬以及沙雷菌屬等，由大腸埃希菌引起的心髒瓣膜感染常來自腹腔感染。另外由一些普通難於生長，需要特殊營養的非腸道革蘭陰性杆菌即由嗜血杆菌、放線杆菌屬、人類心杆菌屬、金氏杆菌屬等合稱“HACEK”組引起的感染性心內膜炎也有報道。
此外還有真菌、厭氧菌、立克次體、衣原體、螺旋體和病毒等。
2.入侵途徑 隨著現代醫學的發展，牙科、泌尿生殖係、胃腸道及呼吸道或器械檢查廣泛開展，菌血症相應增加。一些治療手段如長期血液透析、心髒手術、日益增多的靜脈導管操作及輸液、人工瓣膜置換、靜脈注射麻醉藥成癮均可成為心內膜炎的感染途徑。褥瘡、全身性感染及宿主機體防禦能力下降時所致的菌血症也易誘發感染性心內膜炎。
3.易感因素 在器質性心髒病中，風濕性心髒病及先天性心髒病比例下降，而由二尖瓣脫垂、老年性退行性瓣膜病變、人工瓣膜、人工心髒起搏器植入並發感染性心內膜炎有增高的趨勢。有報道，在自身瓣膜感染性心內膜炎中，老年退行性心髒病占21%。人工心髒瓣膜、主動脈瓣膜疾病、二尖瓣關閉不全、及各種先天性心髒病等為感染性心內膜炎的高危因素，二尖瓣狹窄、肺動脈瓣病變、特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄及鈣化性主動脈硬化是感染性心內膜炎的危險因素，近年來強調二尖瓣脫垂，特別是伴有反流者更具有發生感染性心內膜炎的危險性。
老年人中退行性瓣膜病、鈣化性主動脈硬化發生率高，換瓣手術在老年人中相應增多以及人工心髒起搏器植入等的機會增多，可能與老年人發病率增高也有關。
(二)發病機製
各種研究表明，感染性心內膜炎的發病機製常是在基礎病變誘發心內膜損傷的基礎上形成微小血栓，然後由細菌黏附其上，進一步激活凝血機製產生感染性贅生物並增大和擴散。分述如下：
1.心髒基礎病變誘發心內膜損傷 老年人誘發心內膜損傷的基礎病變以變性為常見，主要是變性鈣化性病損，例如主動脈瓣鈣化或二尖瓣環鈣化、二尖瓣脫垂，此外尚有風心病、先天性異常或心髒內手術損傷等。由於瓣膜病變或畸形而導致血液反流、壓力階差懸殊以及因瓣膜孔狹窄或導致異常通道等原因致使血液層流紊亂而造成內膜損傷。也有報道感染時因免疫複合物直接沉積於心內膜而導致內膜損傷。屍檢證明，在老年人中尚有30%～50%未能證實基礎病變，其中某些極輕微的變性病變，甚至屍檢時也難以發現，卻可成為心內膜的病灶。
2.微血栓形成 當心內膜細胞受損傷後其下方基質暴露並激活凝血機製，從而觸發血小板和纖維蛋白沉著於局部構成微小血栓，成為感染的發源地。屍檢發現於二尖瓣和主動脈瓣瓣膜關閉線處常是微血栓形成的場所，而此處恰恰是心內膜炎好發部位。
3.細菌黏附 已知細菌必須黏附在心內膜表麵始能引起感染。據研究已發現細菌所合成的葡聚糖對細菌黏附起重要作用。試管實驗證明細菌黏附於血小板-纖維蛋白基質的能力與其產生葡聚糖的量呈正比。研究還表明，細菌黏附的難易還受菌種的影響，例如在血培養已檢出放線菌屬、內白喉杆菌或腸杆菌等，但很少發生心內膜炎;相反如草綠鏈球菌和金黃葡萄球菌則極易黏附，故成為心內膜炎的主要致病菌。
4.贅生物形成與擴展 研究證明除金黃葡萄球菌能借助自身產生的葡萄球菌凝固酶直接發生促凝作用外，其他絕大部分細菌均借助已黏附於瓣膜表麵的細菌刺激瓣膜組織釋放組織型促凝血酶原激酶，激活凝血機製，經過一係列複雜鏈鎖過程形成感染性贅生物。
實驗證明細菌黏附於內膜血栓上之後常伴有單核及多核細胞浸潤，3～6h後即有細菌菌落出現並鑲嵌於血栓中，24h後贅生物增大和開始機化。實驗還發現單核細胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血鏈球菌後即可產生組織促凝血酶原激酶，因此其在贅生物形成和擴展過程中起著重要作用。
總之，感染性心內膜炎的發生機理可為：①非細菌性血栓性贅生物的形成，內皮細胞的損害。纖維蛋白和血小板沉積;②人體局部釋放出致病菌進入血液循環;③致病菌附著於贅生物上，繼之有纖維蛋白和血小板聚集，將致病菌集落覆蓋，成為贅生物的基礎;④使細菌能夠在此滋長繁殖。此幾個過程順序發生即形成感染灶，此後，感染灶繼續演變：贅生物局部破裂，釋放病原菌進入血液循環，產生一過性菌血症;含有細菌的贅生物局部侵入，導致心內傳導係統異常、瓣環膿腫和心包炎，主動脈竇瘤及瓣膜穿孔;感染的贅生物碎片脫落，引起體循環外周栓塞;血中已有的抗體與感染菌抗原形成免疫複合物。
