一、發病原因
主要是高血鉀，由各種原因導致的高血鉀均有可能發生竇室傳導。血鉀值增到多高才會出現竇室傳導，目前尚不清楚。Winkler報告，血鉀升高到5～7mmol/L時，心電圖顯示T波變尖、P波消失。但血鉀增高所出現的心電圖變化可有個體差異。
二、發病機製
經動物實驗證實，心房肌纖維對鉀的抑製作用最為敏感，在血鉀輕度升高時，就有可能使心房肌受抑製。明顯的高鉀血症可以使心房肌的興奮性、傳導性完全喪失，心室肌也出現傳導障礙，而竇房結的自律性和傳導係統(如心房內的結間束與房室交接區的傳導性)尚未受到抑製，所以竇房結仍然能發出激動，並沿結間束直接下傳房室交接區及希-浦係統與心室肌，產生竇室傳導節律。由於彌漫的心房肌不能傳導激動，故不能產生心房除極波，也可稱為心房肌的電麻痹。竇性傳導時的QRS波應為室上性，但由於高血鉀引起不同程度的高度室內傳導阻滯，使QRS波群寬大畸形，並有高聳而對稱的T波。當血鉀再繼續增高，則結間束和房室交接區的傳導性可完全受到抑製而使傳導性完全消失，此時即可出現完全性房內結間束及彌漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無P波，或者有房室交接區性或室性逸搏心律。如房室交接區、房室束、希-浦係統的傳導性也受抑製，則心電圖上表現為心髒停搏。
所以，竇室傳導的發生是一危重急症，必須及時診治。
當高血鉀被糾正後，竇室傳導可以消失。心房肌恢複興奮性及傳導性，再現已消失的竇性P波。
