一、病因
有多種學說解釋其致病原因。
（1）消化道再管道化學說 在胚胎早期再管道化時，腔內空泡融合，如有一部分空泡未與腸腔完全融合，可發展成為重複腸道。
（2）胎兒期腸憩室殘留學說 在胚胎早期消化道出現許多憩室樣外袋，以小腸的遠端最多見，正常時憩室逐漸退化而消失，如發育過程中未退化或有殘留，則發展成囊狀物的重複畸形。
（3）脊索的發育障礙學說 胚胎第三周形成脊索時，因內胚層與外胚層間發生粘連，致使神經管與腸管分離障礙，由於內胚層被牽拉而發生憩室狀突起，當內胚層發育為腸管時，此突起發展為各種形態的重複消化道。
（4）血管學說 近年來有許多學者支持此學說，認為是胎兒腸道發育完成後，發生缺血性梗塞病變，而導致腸閉鎖、腸狹窄及短小腸。壞死殘留的腸管斷片經受附近血管的營養，再自身發育可形成腸重複畸形。臨床上亦支持此解釋，腸重複症伴有腸閉鎖或狹窄、短小腸的病例。
總之，一般認為其發病機理為多源性，不同部位與形態的畸形，可能由不同的病因引起。
病理類型頗為複雜，臨床上可分為球狀型和管狀型兩類。
（1）球狀型 約占80％，為一種球形或橢圓形囊腫，大小不定，緊密附著消化道的一側，內有分泌物積聚，並隨分泌的增多而逐漸增大。其中一種位於腸壁肌層內或粘膜下，向腸腔內突出，稱為腸管內型，多見於回盲瓣附近，早期即可發生腸腔內梗阻。另一種貼附在腸壁上向外突出，稱為腸管外型，早期無梗阻症狀，隨著囊性腫塊的增長而壓迫腸管或引起腸扭轉時，也可發生腸梗阻。
（2）管狀型 腸道呈並列的雙腔管道，其長度可自數厘米至數十厘米，甚至伸延整個結腸。有完全正常的腸壁結構。多數與附著的腸道有交通口相通，以遠端居多，如隻有近端與正常腸管相通，則遠端腸腔常積液而膨大。亦有呈囊袋狀與腸腔不相通者。亦有呈長憩室狀，可從腸係膜內向外伸向任何部位。亦有少數管狀型可具有獨自的腸係膜和血液供應。另有一種起源於十二指腸或空腸，經腹腔穿過橫膈伸入胸腔，甚至可達頸部，稱胸腹腔內重複畸形。
重複消化道的管壁在組織學上與正常消化道結構相似，具有完整的平滑肌層和粘膜，腸壁緊密附著在消化道的一側，與正常的腸壁有共同的漿膜層，具有共同的血液供應，因而不能剝離。其粘膜可以是迷生的消化道粘膜，若為胃粘膜或胰腺組織時，則易引起消化性潰瘍而有出血及穿孔的傾向。
