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小兒肺不張(小兒肺不張 )

別名:
小兒肺膨脹不全
傳染性:
無傳染性
治愈率:
1.6%
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
典型症狀:
胸痛 呼吸困難 發紺 低氧血症
並發症:
支氣管擴張 肺氣腫
是否醫保:
掛號科室:
兒科 呼吸內科
治療方法:
藥物治療

小兒肺不張是怎麼回事?

  小兒肺不張疾病病因

一、發病原因

  肺不張在小兒時期比較常見,可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣,以致失去正常功能。也可按其病因分為3類:

1.外力壓迫

肺實質或支氣管受壓迫,可以有下列4種情況:

  (1)胸廓運動障礙:神經、肌肉和骨骼的異常,如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重症肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏病、漏鬥胸、脊柱側彎)等。北京以多發性神經根炎最為常見。

  (2)膈肌運動障礙:由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。常為各種原因引起的大量腹水所致。

  (3)肺膨脹受限製:由於胸腔內負壓減低或壓力增高,如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心髒增大等。

  (4)支氣管受外力壓迫:由於腫大的淋巴結、腫瘤、血管環或囊腫的壓迫,支氣管管腔堵塞,空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張;還曾見2例高位室間隔缺損的患兒,其左室血直接經缺損入肺動脈,以致肺動脈擴大,壓迫左總支氣管,引起全左肺不張。

  2.支氣管或細支氣管內的梗阻

支氣管內腔被阻塞,可有下列幾種情況:

  (1)異物:異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。

  (2)支氣管病變:氣管支氣管軟化、氣道狹窄、支氣管黏膜下結核、結核肉芽組織、白喉假膜延及氣管及支氣管、支氣管擴張等。

  (3)支氣管管壁痙攣及管腔內黏稠分泌物堵塞:嬰兒的呼吸道較狹小,容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹、囊性纖維性變、纖毛運動障礙、免疫缺陷、新生兒的慢性肺疾病、食管閉鎖修複術後等及患支氣管哮喘時,支氣管黏膜腫脹,平滑肌痙攣,黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見於冬春季,故肺不張的發病也以寒冷季節為多。止咳藥如阿片、阿托品等能減少自然的咳嗽,且可使分泌物變稠,都能加重梗阻,故不可濫用。脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時,支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術、進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下,由於刺激引起支氣管痙攣,加以支氣管分泌物本來有所增加,如咳嗽反射受到抑製或消失,分泌物更易堵塞管腔,引起肺不張。毛細支氣管炎、間質性肺炎及支氣管哮喘時,常引起多數細支氣管的梗阻。初期表現為梗阻性肺氣腫,其後則一部分完全梗阻,形成肺不張,與肺氣腫同時存在。根據支氣管鏡檢查的結果,可以闡明梗阻性肺不張的形成。

  3.非阻塞性肺不張

除以上兩類外,近年來對非阻塞性肺不張越加重視,其主要原因為:

  (1)表麵活性物質(surfactant)缺乏:肺表麵活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成,是一種磷脂蛋白質複合物,起主要作用的是二棕櫚酰卵磷脂。表麵活性物質襯覆在肺泡內麵,具有降低肺泡的氣-液交界麵表麵張力的作用,有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能,如果表麵活性物質缺乏則肺泡表麵張力增大,肺泡回縮力增加,肺泡即萎陷,造成很多處微型肺不張(microatelectasis)。肺表麵活性物質缺乏可見於:

①早產兒肺發育不成熟。

②支氣管肺炎特別是病毒性肺炎致表麵活性物質生成減少。

③創傷、休克等初期發生過度換氣,迅速消耗了表麵活性物質。

④吸入毒氣或肺水腫等使表麵活性物質破壞及變性。正常肺的表麵張力為6dyn/㎝2,而表麵活性物質缺乏時,呼吸窘迫症嬰兒的表麵張力可達23dyn/㎝2。

  (2)另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關:不少學者證實,遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維,係平滑肌和彈力纖維交織在一起,受自主神經控製。當劇痛如肋骨骨折及手術時,或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時,肌彈力纖維收縮可造成肺不張,特別是大片肺萎陷。

  (3)呼吸過淺:如手術後及應用嗎啡,或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表麵張力時,就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術後病人深呼吸可防止肺泡關閉,或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。總之,肺不張在小兒發病較多,其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術後較多見。此外,還可見於吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生症、先天性心髒病、腫瘤等。

  二、發病機製

  1.支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫,至肺泡內氣體積聚,逐漸由血液吸收,從而出現肺泡萎陷,萎陷範圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發育影響,故患兒年齡愈小、肺不張越多見,範圍也愈大。肺泡萎陷區的血流灌注影響不大,故通氣/灌注比率改變,發生右至左分流,出現輕重不等的低O2血症。阻塞時氣管腔內有分泌液積聚與停滯,促使細菌繁殖。肺泡內分泌液積聚,萎陷的肺節段體積有時反較正常增大,此情況稱“淹肺”,36h內分泌液吸收,節段縮小。肺不張周圍出現代償性肺泡過度膨脹或肺氣腫。

  2.非阻塞性不張 見於肺通氣量降低、肺泡平滑肌彈力纖維痙攣及肺泡表麵張力活性物質缺乏等。

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