一、發病原因
肺膿腫病因為各種化膿性細菌、分枝杆菌、真菌或寄生蟲感染，最常見病原菌為厭氧菌(anaerobe)，如消化鏈球菌、梭形杆菌、產黑色素杆菌、脆弱類杆菌、紫質單胞菌等；其次為多種革蘭陰性菌和革蘭陽性菌，如大腸埃希菌、克雷白杆菌、陰溝腸杆菌、弗勞地枸櫞酸杆菌、洛菲不動杆菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、軍團菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌、糞腸球菌，少見細菌有銅綠假單胞菌、肺炎鏈球菌等；此外，在糖尿病患者和免疫功能抑製者某些真菌感染可引起空洞，如奴卡菌、放線菌；寄生蟲如溶組織阿米巴原蟲，為一種重要的、但並不常見的肺膿腫病原菌，主要引起下葉基底部位的膿腫；分枝杆菌如結核分枝杆菌、鳥分枝杆菌及細胞內分枝杆菌等亦可引起肺膿腫。在院外獲得的肺膿腫中，厭氧菌感染占60%～85%，且多為幾種厭氧菌混合感染。新近的研究顯示，在分離的厭氧菌中，10%～15%的脆弱類杆菌、60%的非脆弱類杆菌以及40%的梭形杆菌可產生β內酰胺酶，因此耐青黴素的厭氧菌感染已成為一個不容忽視的問題。院內獲得性肺膿腫中，常為革蘭陰性杆菌及陽性球菌混合感染。
二、發病機製
臨床上分為3種類型
1.吸入性肺膿腫(aspiration lung abscess) 因口咽及鼻部的內容物吸入形成。在厭氧菌感染引起的肺膿腫中，85%～90%的病例具有吸入口腔內容物或患有牙周病等危險因素。意識障礙(麻醉、酒精過量、使用鎮靜劑、頭顱損傷、腦血管意外及癲癇大發作)、各種原因引起的吞咽障礙、胃食管反流、退行性或急性神經係統疾病發生後，氣道正常防禦係統破壞，咳嗽反射受到抑製等情況，都會成為誤吸致病的原因，患有牙周病使口腔內容物的質發生變化也可成為肺膿腫發生的原因，但也有10%～15%的病人無明顯的牙周疾病或吸入危險因素。
吸入物隨重力移動阻塞在某肺段的支氣管，因而吸入性肺膿腫的發生部位與支氣管的解剖特點相關。由於左主支氣管的角度大於右側，且支氣管管徑較粗，故右肺發生的肺膿腫幾率是左肺的2倍。在仰臥位時，肺膿腫好發於下葉背段或上葉後段，發生於這兩個部位的肺膿腫占全部肺膿腫病例的75%。在重症監護病房的重症患者，由於服用抗酸劑組胺H2-受體拮抗藥預防應激性潰瘍，使口腔革蘭陰性杆菌的定植增加，故這類患者易發生革蘭陰性杆菌感染引起的肺膿腫。
2.血源性肺膿腫(hematogenous lung abscess) 敗血症時或膿毒病灶中的細菌或栓子可經血液循環到達肺部，引起肺小動脈栓塞，形成血源性肺膿腫。多見於葡萄球菌敗血症、急性化膿性骨髓炎、化膿性闌尾炎、中耳炎、產後子宮內膜炎及亞急性細菌性心內膜炎，也可見於麵部及皮膚的化膿性感染。
3.繼發性肺膿腫 某些細菌性肺炎如葡萄球菌性肺炎、肺炎杆菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎及軍團菌肺炎可發展形成空腔病變出現繼發性肺膿腫。當腫瘤或異物阻塞支氣管時，可造成遠端分泌物滯留，繼發細菌感染引起肺膿腫。
肺部附近器官的感染，如縱隔炎、肝膿腫、膈下膿腫穿破膈至肺也可引起繼發性肺膿腫。
肺膿腫的病理特點是細支氣管阻塞引起局部炎變，繼之小血管炎症栓塞，使肺組織迅速壞死，誤吸發生後，7～10天即可形成X線可見的膿腫。如為吸入性，膿腫常單發，且與支氣管相通;如為血源性，膿腫為多發，不與支氣管相通;由金葡菌肺炎引起的張力性肺氣囊腫，多呈圓形，壁薄，周圍組織可受擠壓成肺不張。如膿腫發生在肺表麵，可引起局限性纖維素性胸膜炎，如張力性膿腫破入胸腔，則形成膿氣胸。經治療膿腫閉合多形成瘢痕，如肺膿腫大或治療不當，則形成瘢痕組織包裹的膿腔，遷延不愈形成慢性肺膿腫。由於肺膿腫膿腔壁血管損傷形成血管瘤，可引起反複大量或中等量咯血;膿腔壁肉芽組織血管豐富也可能引起小量咯血。
