老年人腦出血疾病病因
一、發病原因
在腦出血病人中,有90%的病人患有高血壓。從心血管方麵研究發現,有1/3~2/3的高血壓病人最終均要發生腦出血;高血壓病長期不進行降壓治療者,10年以後半數以上發生腦出血。因此,高血壓病是原發性腦出血的最主要原因。在高血壓腦動脈硬化的基礎上,當情緒劇烈波動或體力活動過度時,瞬時血壓增高,即可引起腦血管破裂導致腦出血。而高血壓動脈硬化是老年人群中的多發病,故腦出血也是老年人的多發病之一。本章僅述高血壓動脈硬化性腦出血。
二、發病機製
高血壓性腦出血好發於動脈豆紋動脈(又稱Charcot動脈、出血動脈),其次還有丘腦穿通動脈、基底動脈旁中央支等。高血壓性腦出血好發於基底節區,約占腦出血的70%,腦幹為10%,小腦為10%,腦葉為10%。而在基底節區中,殼核出血占44%,丘腦為13%。腦出血產生的症狀是由於血腫形成所引起的腦組織受壓、水腫、移位、軟化及壞死等。在底節區的出血,靠內側者,常侵入內囊和丘腦,也可破入側腦室使血液充滿腦室係統和蛛網膜下腔;靠外側者,血腫直接破入外側裂和腦表麵,致蛛網膜下腔出血。腦幹或小腦出血者,則可直接破入蛛網膜下腔或第四腦室。腦出血後形成的血腫使腦組織呈現不規則的腔內充滿紫褐色的膠凍狀液,腔的周圍為壞死水腫的軟化帶;病灶周圍組織因靜脈回流受阻而致軟化帶發生點狀出血。血腫及水腫造成該側大腦腦回變薄,腦溝變淺;腦室受壓變形;嚴重者出現使同側腦組織向對側或向下移位形成腦疝。之後,血腫塊收縮和破碎,周圍組織水腫逐漸消失;血腫液被吸收,囊腔縮小,囊腔內變成含微黃色的含鐵血黃素的水樣液體,囊腔壁沉積1層含有鐵黃素的黃橙色物質。出血量小者,被增生的膠質細胞所填充。
腦出血發生後,將出現一係列的病理過程。腦出血形成的血腫,其大小決定於出血的動脈和周圍腦組織的情況。個別在短期內還可再繼續出血,使血腫增大;大多數因破裂的動脈迅速被阻塞而停止出血。小量出血者,血液滲透在神經纖維之間,不破壞腦組織,可不產生任何症狀和體征。出血量多形成較大血腫時,可在數小時內導致腦水腫,加上大塊血腫,而產生急性高顱壓,使腦組織受壓、移位或腦疝。同時因局部腦循環障礙,引起腦組織缺氧。向下壓迫丘腦、下丘腦,引起嚴重的自主神經功能失調。腦出血破入腦室或蛛網膜下腔,形成繼發性腦室出血或蛛網膜下腔出血。腦出血破入腦室,尤其進入第四腦室時產生鑄型,導致急性阻塞性腦積水,顱內壓急劇升高,出現腦疝。
腦出血發生後,除了腦部本身受損的病理改變外,還可以伴隨出現腦以外的髒器功能的病理改變。主要有以下幾方麵:
1.腦源性髒器損害 急性腦出血可以間接或直接損害丘腦下部,繼發性引起神經內分泌功能障礙,導致各髒器功能損害;損害腦幹者,引起迷走神經功能障礙,直接導致內髒功能損害。因此,腦出血在急性期可出現急性肺水腫、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能損害引起血糖明顯升高、腎功能損害、胃應激性潰瘍致胃出血等,嚴重者可出現多髒器功能衰竭。由於急性腦病引起的多髒器功能衰竭稱之為腦源性多髒器衰竭,這方麵引起的死亡占腦出血的25%。積極防治腦源性多髒器功能衰竭,可以有效地降低腦出血的病死率。
2.感染 由於急性腦出血損害皮質和丘腦下部的神經功能,導致神經免疫功能紊亂,加上因嚴重癱瘓、意識障礙及延髓性麻痹等,共同引起以肺部為主的感染。
3.發熱 許多病人在發生腦出血後,即刻出現發熱,甚至高熱。這是因為腦出血損及體溫調節中樞所至。