一、發病原因
冠狀病毒是一類單股正鏈RNA病毒。電鏡下，病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠狀，故於1968年得以命名。人冠狀病毒可致呼吸和消化道疾病，其中人呼吸道冠狀病毒是引起感冒的主要病原之一，可致鼻塞、流涕、喉痛及咳嗽，也可引起下呼吸道感染;人腸道冠狀病毒引起腹瀉;冠狀病毒所致感冒和腹瀉均是自限性的。冠狀病毒主要以感染呼吸道為主，少數感染腸道，極少數有神經症狀。故呼吸道分泌物是其主要的傳播途徑，亦可經糞-口途徑和直接接觸傳播。
SARS冠狀病毒是一種單股正鏈RNA病毒，從已經完成的幾株病毒全基因組測序來看，其基因組全長由29206～29727個核苷酸，差異很小，氨基酸同源性則更高。直徑80～140nm，周圍有鼓槌狀冠狀突起，突起之間的間歇較寬，病毒外形呈日冕狀，表現出冠狀病毒的典型特征。SARS冠狀病毒對外界的抵抗力和穩定性要強於其他人類冠狀病毒。在幹燥塑料表麵最長可活4天，尿液中至少1天，腹瀉患者糞便中至少4天以上。高溫、常用的消毒劑或固定劑可使其失去感染性。
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體。目前的了解，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株。新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播：通過眼、鼻、口途徑被感染。與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。直接接觸患者的分泌物或被汙染的物體。可能通過空氣和尚不明確的途徑傳播。該病毒是一種新的病原，在病毒的分類、結構與功能、致病性、病原學診斷、流行病學特征及防治均需大量的研究。
二、發病機製
嚴重急性呼吸綜合征的發病機製尚不清楚。起病早期可出現病毒血症，從體外病毒培養分離過程中可觀察到對細胞的致病性，推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用。但是，SARS患者發病期間淋巴細胞減少，CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯下降，表明細胞免疫可能受損，且臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎症反應，減輕臨床症狀，故目前傾向於認為SARS病毒感染誘導的免疫損傷是本病發病的主要原因。
以肺和免疫係統的病變最為突出;心、肝、腎、腎上腺等實質性器官也不同程度受累。
1、肺部病變
雙肺明顯膨脹，鏡下以彌漫性肺泡損傷病變為主，有肺水腫及透明膜形成。病程3周後有肺泡內機化及肺間質纖維化，造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。部分管壁可見纖維素樣壞死伴血栓形成，微血管內可見纖維素性血栓。
2、脾和淋巴結病變
脾體積略縮小，質軟。鏡下見脾小體高度萎縮，部分SARS病例的脾可腫大。脾動脈周圍淋巴鞘內淋巴細胞減少，紅髓內淋巴細胞稀疏。白髓和被膜下淋巴組織大片灶狀出血壞死。分病例可見到肺門淋巴結及腹腔淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，皮髓質分界不清，皮質區淋巴細胞數量明顯減少，常見淋巴組織呈灶狀壞死。
3、心、肝、腎、腎上腺等器官除小血管炎症性病變外
均有不同程度間質水腫、淋巴細胞及單核細胞浸潤、變性、壞死和出血等改變。除此外，還可能有 心左右心均勻性增厚肥大;肝細胞索解離;腎小球明顯充血;腦內可見到散在的神經元缺血性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死;部分神經纖維可出現脫髓鞘改變;多數患者造血組織中粒係及巨核細胞係統細胞數量相對減少;胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，可見表淺的糜爛或潰瘍;胰腺間質血管充血，外分泌腺泡萎縮，酶原顆粒減少;生精現象減少。
