一、發病原因
引起梗阻性腎病的原因很多，其分類的方法亦有多種，目前多數學者主張按病因進行分類，即按梗阻部位的病因分為腔內性、壁內性及壁外性。
根據不同病因，病變可以為單側或雙側。
二、發病機製
任何病因引起的梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變;梗阻1周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除後腎小球濾過率(GRF)能恢複到梗阻前的2/3;如果梗阻4周後解除，則GRF僅能恢複到原來的20%～25%;若完全性梗阻超過4～6周，則造成不可逆的腎髒結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可發生腎急性腎衰。
在梗阻的早期，腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚，腎髒水腫出血，若梗阻繼續存在或加重，由於腎內壓力持續增高，組織受壓，血流減少，導致腎內細胞壞死;4～8周後，表麵呈紫藍色，體積明顯萎縮，切麵可見楔形充血壞死或缺血瘢痕，髓質幾乎完全破壞，皮質變薄而成為硬化環。鏡下可見集合管、遠、近曲小管萎縮壞死，間質慢性炎症，腎小球變性，結果與腎小球硬化相似。
尿路梗阻後，尿液仍繼續生成，使泌尿係統內壓力持續增高，梗阻近端尿路擴張。當泌尿係內壓力接近腎小球濾過壓(0.8～1.6kPa)後，腎小球濾過率越來越低。在早期，可通過一係列代償機製維持內環境的平衡。
1.腎組織代償性肥大和增生。
2.尿液回流吸收，途徑為：①腎盂→淋巴回流;②腎盂→靜脈回流;③腎盂→腎小管回流。
3.腎對抗平衡 當一側腎積水，腎功能受到損害時，對側正常腎可代償肥大;若梗阻側腎積水解除，腎功能得到恢複，則肥大側腎髒又縮小，這種現象為對抗平衡。若梗阻時間過長，腎組織已嚴重破壞，其腎功能難以恢複。
4.梗阻後的腎功能 尿路梗阻對腎功能的影響，主要取決於梗阻的程度及持續時間的長短。梗阻腎可通過血流動力學的改變，使GFR下降，又可直接引起。腎小管功能的障礙。
