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嬰幼兒腹瀉(嬰幼兒腹瀉 )

別名:
初生兒腹瀉
傳染性:
無傳染性
治愈率:
100%
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
典型症狀:
發燒 電解質紊亂 糞便量多 黃綠稀溏
並發症:
腎衰 貧血 心肌炎 急性心力衰竭 鵝口瘡
是否醫保:
掛號科室:
兒科 消化內科
治療方法:
營養不良、多種維生素缺乏、鵝口瘡

嬰幼兒腹瀉是怎麼回事?

  小兒腹瀉病疾病病因

一、發病原因:

  1.內在因素

  (1)消化係統發育不成熟:嬰幼兒時期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性較低,神經係統對胃腸道調節功能較差,不易適應食物的質和量,且生長發育快,營養物質的需要相對較多,胃腸道負擔較大,消化功能經常處於緊張狀態,易發生消化功能紊亂。

  (2)機體防禦功能較差:嬰幼兒時期免疫功能相對不夠成熟,血液中的免疫球蛋白和胃腸道SIgA均較低,胃腸屏障功能較弱,胃酸分泌量少,胃腸排空較快,對感染因素防禦功能差。另外,新生兒出生後尚未建立完善的腸道正常菌群,對侵入腸道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂養者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物質,且食物和食具汙染機會較多,腸道感染的發生率明顯高於母乳喂養兒。

  (3)體液分布特點:嬰兒細胞間質液較多,且水代謝旺盛,腎功能調節差,易發生體液紊亂。

  2.感染因素

  (1)腸道感染:主要由細菌和病毒引起, (有:

  ①細菌:除法定傳染病外,有:

  A.大腸埃希杆菌(Escherichia Coli,E.Coli):按其致病機製分類為致病性大腸杆菌(Enteropathogenic E. Coli,EPEC)、產毒素性大腸埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli,ETEC)、侵襲性大腸埃希杆菌(Enteroinvasive E.Coli,EIEC)、出血性大腸埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli,EHEC)、黏附性大腸埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli,EAEC)。

  B.空腸彎曲菌(Campylobacter jejuni)。

  C.耶爾森菌(Yersinia enterocolitica)。

  D.其他:鼠傷寒沙門菌(Salmonella typhimurium)、變形杆菌(Proteus)、綠膿杆菌(Pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、難辨梭狀芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。

  ②病毒:

  A.輪狀病毒(Human Rotavirus),是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原。

  B.諾沃克病毒(Norwalk virus)。

  C.腸道腺病毒(Adenovirus)。

  D.其他:星狀病毒(Astrovirus)、杯狀病毒(Calicivirus)、冠狀病毒(Corona virus)等。

  ③真菌和原蟲:真菌感染主要為白色念珠菌(Candida albicans),一些原蟲的感染如藍氏賈第鞭毛蟲(Giardia lamblia)、結腸小袋蟲(Balantidiumcoli)、隱孢子蟲(cryptosporidium)、阿米巴原蟲(Entamocba hiltolytica)等。

  (2)腸道外感染:小兒患上呼吸道感染、肺炎、腎盂腎炎、中耳炎、皮膚感染及其他急性感染性疾病時可伴有腹瀉,這是由於發熱及病原體毒素的影響,使消化功能紊亂,酶分泌減少,腸蠕動增加所致。

  3.非感染因素

主要為飲食因素、氣候因素和過敏因素。喂養不當是引起腹瀉的主要原因之一。過多過早喂哺大量澱粉類、脂肪類食物,突然改變食物品種和斷奶等均可導致腹瀉。氣候的突然變化,使腸蠕動增加,消化酶和胃酸分泌減少,可誘發腹瀉。一些吸收不良綜合征如乳糖不耐受症、糖原性腹瀉、先天性氯化物性腹瀉、遺傳性果糖不耐受症、胰腺囊性纖維性變、原發性腸吸收不良等都可引起腹瀉。牛奶蛋白過敏者,吃牛乳後48h發生水樣瀉。

  二、發病機製:

  不同病因引起腹瀉的機製不同,可通過以下幾種機製致病。

1.非感染因素

主要是飲食的量和質不恰當,使嬰兒消化道功能發生障礙,食物不能充分消化和吸收,積滯於腸道上部,同時酸度下降,有利於腸道下部細菌上移繁殖,使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸,使腸腔滲透壓增強,引起腹瀉。

  2.感染因素

病原微生物能否引起腸道感染,取決於宿主防禦功能的強弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、產毒性、侵襲性),細胞毒性,其中微生物的黏附能力對於腸道感染至關重要。

  (1)細菌性腸炎:主要通過細菌產生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發病機製。

  ①腸毒素性腸炎:病原菌不侵入腸黏膜,不引起病理形態學上的變化,僅附著於完整的腸絨毛上,通過產生腸毒素致病。典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌。其他細菌也可產生腸毒素,如耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌、變形杆菌、空腸彎曲菌等。以ETEC為例,通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上,生長繁殖,產生大量腸毒素。腸毒素有兩種,即不耐熱毒素(heat-liable toxin,LT)和耐熱毒素(Heat-stable toxin,ST)。LT的理化性質、免疫狀態及作用機製與霍亂毒素相同。LT與小腸上皮細胞上的受體神經節苷脂結合,激活腺苷酸環化酶,使腸上皮細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉化為環磷酸腺苷(cAMP)。ST通過激活鳥苷酸環化酶使三磷酸鳥苷(GTP)轉化為環磷酸鳥苷(cGMP)。二者均抑製腸黏膜對鈉(同時對氯和水)的吸收,促進氯(同時對鈉和水)的分泌。使水向腸腔內滲透,液體積聚於腸道,引起腹瀉。

  ②侵襲性腸炎:病原侵入腸黏膜固有層,引起充血、水腫、炎症細胞浸潤、滲出性炎症病變、糜爛、潰瘍等,造成腹瀉。由各種侵襲性細菌所致,如誌賀菌、沙門菌、EIEC、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。誌賀菌、EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結腸;空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸,也可累及結腸;耶爾森菌多累及回腸;鼠傷寒沙門菌主要累及回腸和結腸。這類病原菌均能引起痢疾樣症狀,糞便水分不多,有膿血黏液,可出現痙攣樣腹痛;同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株,則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣症狀。

  (2)病毒性腸炎(viral enteritis):目前對輪狀病毒(rotavirus)研究較多。輪狀病毒侵犯小腸上部,嚴重者累及整個小腸。在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內複製,細胞變性,微絨毛腫脹、不規則,從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落。小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害,增殖上移修複受損的黏膜上皮,但新生的上皮細胞不夠成熟,其酶活性和轉運功能較差。由於腸黏膜上皮細胞脫落,造成吸收麵積減少,使水和電解質吸收減少,而且絨毛裸露,造成水、電解質回滲,導致腹瀉;微絨毛上雙糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成雙糖如(乳糖)吸收障礙,不能分解的營養物質在腸腔內滯留,被腸道細菌分解,增加腸內滲透壓,使水進入腸腔,導致腹瀉加重。葡萄糖-鈉耦聯轉運機製發生障礙,進一步造成水、電解質吸收減少,成水樣便。晚近國外研究發現,輪狀病毒上的非結構蛋白NSP4引起類似於細菌毒素的作用,導致分泌性腹瀉。

  3.脂肪、蛋白質和糖代謝紊亂

由於腸道消化吸收功能減低,腸蠕動亢進,使營養素的消化和吸收發生障礙。營養物質的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質的同化功能減弱,但仍能消化吸收蛋白質。脂肪的同化與吸收受到影響,在恢複期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響,糖耐量試驗曲線低。但在急性腹瀉,患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失,對營養素的吸收可達正常的60%~90%。

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