一、發病原因
淋病性關節炎是人體感染了淋球菌出現播散性淋球菌感染導致關節炎。
二、發病機製
表麵菌毛肯定有助於淋菌對黏膜的附著。典型尿道感染引起的中度炎症，可能與淋菌釋出毒性脂多糖和產生對中性白細胞有吸引力的趨化因子有關。但有些菌株能引起無症狀尿道感染，此中原委仍未盡悉。這些菌株一般對青黴素敏感，能抵禦正常人體血清的殺菌作用，而引起菌血症和膿毒性關節炎。
約1%成人淋病患者發生淋菌性菌血症、皮炎和關節炎綜合征，即播散性淋球菌感染(DGI)。多數病例組中，DGI都以婦女居多。各地DGI發生率不同，可能是由於造成此綜合征的病原，一般為對抗生素敏感而對血清殺菌作用抗拒的淋球菌株，分布上存在著地域性差異。臨床證候輕重不一，從發展緩慢，幾無熱度，關節痛輕微，皮膚損害亦少的輕型病變，到高熱、虛脫的爆發型病例不等。但與腦膜炎球菌血症相比，DGI發作大多還是相對緩和的。
很多DGI病人沒有淋菌感染的局部症狀。初期證候常為遊走性非對稱性多關節痛和皮膚損害，常伴有發熱。很多病人發生腱鞘炎，一般累及腕屈肌腱鞘及跟腱(俗稱風流踵)。皮膚損害為數不多(一般<30)，位於肢端(指、趾、四肢)，發現前即可感疼痛。個別損害是在紅斑基礎上的丘疹、膿皰或大皰;其次為瘀點及壞死性損害。皮疹雖非特異性，但亦極典型，多關節痛的青年病人如發現這類皮疹，即高度提示DGI。此時血培養常為陽性，循環中可有免疫複體。皮膚損害革蘭染色陽性率僅見於5%病例，但約2/3病例能以免疫熒光標記的抗淋球菌抗體，檢測淋球菌抗原。
淋菌血症早期可能自行消失，亦可於1周後隱約進入二期的膿毒性關節炎。此時皮膚損害一般皆已消失，血培養幾皆為陰性。膿毒性關節炎亦可在無前驅性皮膚損害及多關節痛的情況下，徑直發生。一般累及一個大關節(肘、腕、髖、膝、踝)，但有些病例組中，也有相當數量(當然仍是少數)病例累及兩個關節。還有為數不多的病例為指關節對稱性受累，有如急性類風濕性關節炎。檢查可見關節腫脹、發熱、關節內積液明顯。關節穿刺常能發現大量多形核白細胞(5萬～10萬/mm3)，但在膿毒性關節炎發生的早期，滑液中白細胞數可能遠少於此。白細胞數在8萬/mm3以上時，關節液培養常為陽性，但如低於2萬/mm3即常為陰性。
