一、發病原因
本病的病因未明，雖已有家族發病的報道，但少見。本病的基本病變在肌腱和韌帶的附著點處。韌帶鈣化之前的早期病變為結締組織的增生，病變處基質和細胞數相對增多，有纖維軟骨島的化生，軟骨細胞和蛋白多糖增多而膠原相對減少。隨後在軟骨處發生不規則的鈣鹽沉積和臨近的骨皮質血管增生和浸潤，骨化逐漸向縱深發展，最終韌帶深層組織也發生骨化並與椎體融合，此點解釋了X線脊柱側位片上椎前透亮間隙消失的現象。椎間盤可發生退行性病變，纖維環外膨，壓迫前縱韌帶，使骨化帶中斷。另外，椎間盤外突可引起椎體前緣骨質增生和骨贅形成，進一步推移前縱韌帶使之呈波浪狀。
雖然影像學資料提示本病可能為機械因素作用在某些附著點導致本病的發生，但越來越多的資料顯示本病為一係統性疾病，全身性的生長代謝異常為本病的易患因素。
除早期Forestier報道的本病與肥胖相關外，近來本病與糖耐量異常和成人發病的糖尿病的相關性得到證實。17%～60%的本病患者有糖耐量異常，明顯高於對照群體;另外，成人發病的糖尿病患者本病的患病率高達13%～50%。成人發病的糖尿病患者血胰島素水平高於正常人群，因此，推測本病與高胰島素血症相關，大量的臨床研究肯定了這種相關性。而此種相關性也解釋了本病並不與幼年發病的糖尿病有相關關係，因為幼年發病的糖尿病血胰島素水平一般低於正常對照人群。胰島素具有類生長因子樣活性，在本病的發病中可能介入新骨的形成，一些研究也表明，高胰島素血症患者其骨密度明顯高於低胰島素血症患者。這種相關性也部分解釋了為何北美印第安人比馬部族和痛風患者本病有較高的患病率，北美印第安比馬部族人和痛風患者均有較高的肥胖、高血壓和成人發病的糖尿病的患病率，而上述疾病均與高胰島素血症相關。
二、發病機製
本病發病機製尚未明了，可能與糖尿病垂體激素分泌增加、肢端肥大症、甲狀旁腺功能低下、維生素A過多症、高血壓、氟中毒有關，但均未得到證實及公認。
DISH前縱韌帶廣泛骨化的形成機製目前仍有爭論，較為一致的意見是認為DISH影響韌帶和椎體的退行性改變故而被納入脊柱退行性疾病的範圍。
與HLA-B27之間的關係尚未明確。在Ⅱ型糖尿病患者中較多見。推測骨贅增生與韌帶鈣化病變可能與生長激素刺激有關。此外，在肢端肥大症、氟中毒、維生素A過多症、強直性脊柱炎、銀屑病、萊特綜合征、甲狀旁腺功能減退等疾病中，均可見骨肥厚的表現，但並無證據表明它們與DISH有必然聯係。
維生素A也可能與本病的發病有關。在動物實驗中觀察到慢性維生素A中毒可引起類似本病的病理改變，一些研究也發現在刺激狀態下本病患者血維生素A及其代謝產物高於正常對照;此外，維生素A樣物質導致痤瘡和皮膚病變並引起關節痛和附著點處新骨形成也支持這種相關性。人們在正常的飲食中一般不會獲得中毒量的維生素A。因此，目前尚不清楚維生素A與本病是直接相關或是通過胰島素間接與本病相關。
總之，本病的發生與全身性的生長代謝異常有關，尤其是與胰島素的相關性得到廣泛的認可。一般推測認為胰島素具有使附著點區域骨形成的潛在作用，在其他因素如機械因素的共同作用下，附著點區域尤其是脊柱、足跟和肘部的附著點區域發生特征性的病變。
鈣化最初見於椎體前的鄰近組織，前縱韌帶內可見灶性鈣化或骨化，偶見韌帶內化生軟骨內骨化形成新骨。早期骨化鄰近的椎間盤正常;隨著病情進展，椎間盤纖維環纖維退變，外周撕裂，伴有纖維組織的前側方膨脹，骨化發生在纖維環和前縱韌帶的混合纖維內，可見血管過度增生和輕度慢性炎性細胞圍繞鄰近退變的纖維環和前縱韌帶，骨膜新骨形成;最終局部骨化累及前縱韌帶、椎體周圍結締組織和纖維環，前縱韌帶在椎體的附著處有不規則的骨贅形成。
