一、發病原因
發病者均有鬆毛蟲接觸史，或是有被鬆毛蟲接觸過的物品的接觸史。如果用鬆毛蟲的毒毛、死鬆毛蟲或死蟲輾研的漿液或水浸液接觸或塗擦家兔或小白鼠剃毛的皮膚，或將小白鼠或豚鼠放於有大量鬆毛蟲的現場，或使其接觸有鬆毛蟲的柴草，都可使其產生類似的病變。我國已發現的鬆毛蟲有40餘種，其中以馬尾鬆毛蟲為多見。
二、發病機製
其發病機製尚不清楚，目前有以下三種推測：
1.中毒學說 即毒毛刺入人體皮膚後，由於毒素進入血液循環而引起毒血症。估計是由於毒素與結締組織有較強的親和力，因而引起關節周圍組織反應。但將毒素注入動物皮下組織，卻並不能使動物發病。
2.變態反應學說 許多研究者發現：所有患者均有與鬆毛蟲或其汙染過的物品的接觸史，且發病早期能用抗過敏藥物迅速控製症狀，其X線表現和關節周圍組織的病理學改變等也均與類風濕關節炎相似，從而推斷為變態反應。但動物實驗尚難以支持此說。
3.感染學說 有的學者發現在本病患者病變關節或皮膚硬結內可以抽出膿性液體，並培養出金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、銅綠假單胞菌等，且其X線片改變和病理變化都符合低毒性感染的特點，因而推斷：在鬆毛蟲毒素作用下，血管通透性增加，易受鬆毛蟲或人體常帶細菌的侵入，引起低毒性感染。但其他研究者所做的局部抽液培養並無細菌生長，X線片上也從未發現死骨，因此，此說亦難以成立。
以上推論雖都有一定根據，但都不能明確說明鬆毛蟲病的發病機製，尚有待進一步研究。
