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幽門梗阻(幽門梗阻 )

別名:
胃反
傳染性:
無傳染性
治愈率:
一般正規三甲醫院60%
多發人群:
胃病患者
發病部位:
典型症狀:
腹脹 反胃 胃腸動力差
並發症:
便秘
是否醫保:
掛號科室:
消化內科 胃腸外科
治療方法:
手術治療、藥物治療

幽門梗阻是怎麼回事?

幽門梗阻疾病病因

  一)發病原因

  1、潰瘍(10%):

  位於幽門或幽門附近的潰瘍可以因為黏膜水腫、或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮,更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化,形成瘢痕性狹窄,因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%。

 2、瘢痕攣縮(20%):

  瘢痕攣縮所致幽門狹窄,瘢痕性幽門梗阻,則無法緩解。且不斷地加重。幽門痙攣純屬功能性,其餘均屬器質性病變。幽門黏膜水腫與胃的炎症有關,雖屬器質性病變,但可自愈;隻有瘢痕性狹窄則非手術不能解決。

  3、幽門肌肥大(30%):

  還有的成年人也可發生幽門肌肥大而產生幽門梗阻。幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的,可以自行解除梗阻,黏膜水腫可隨炎症減輕而獲得消退。產生幽門梗阻往往不是單一的因素,而是多種因素並存所致。因腫瘤造成的梗阻可參見胃癌。

  二)發病機製

1、病理分型

胃幽門梗阻分為3型:

  ①幽門括約肌反射性痙攣,梗阻為間歇性。

  ②幽門梗阻為水腫性,也表現為間歇性。

  ③瘢痕性,為持續性,是絕對手術指征,在梗阻的初期,胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。

  2.病理生理

梗阻一旦發生,則食物及胃液發生瀦留,不能通過幽門進入小腸,甚至發生嘔吐,不但影響正常食物的消化和吸收,且可造成大量水與電解質的異常丟失,從而引起全身與局部一係列病理生理改變。

  (1)全身病理生理改變:

  ①營養障礙

由於攝入食物不能充分消化與吸收,再加之以嘔吐,必然導致營養障礙,包括貧血及低蛋白血症等。

  ②水和電解質的紊亂

正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,鈉60mmol,鉀12mmol,當幽門梗阻時,分泌的液體非但不能回吸收,反而因嘔吐使電解質大量丟失,水分的丟失首先影響細胞外液,結果使細胞外液的滲透壓升高,細胞內水分外移,使細胞內脫水,如繼續嘔吐,又得不到補充,則可出現循環衰竭,由於嘔吐物中尚含有大量電解質,故可出現下列情況:

  A.缺鉀:由於胃液內的鉀含量高於血清鉀,故當胃液大量喪失時,鉀離子即可大量丟失,加以患者不能進食,從食物中不能獲得,腎髒又不斷繼續排鉀,可使鉀更加缺乏,在饑餓狀態下,體內發生分解代謝,結果使鉀由細胞內移至細胞外,此時雖有較重之缺鉀,但血清鉀可僅稍低於正常,易被誤診。

  B.缺鈉:胃液內鈉的含量雖比血漿低,但如大量嘔吐,且又不能經口攝入,亦可引起缺鈉,幽門梗阻患者,由於大量嘔吐,細胞外液減少,血液濃縮,故血漿鈉隻輕度降低,亦易被誤診。

  C.酸堿平衡的紊亂:正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸,後者離解為H 及HCO3-,H 進入腺管腔和Cl-結合為鹽酸(HCl),HCO3-則反回循環,腸黏膜上皮在堿性環境中亦可製造碳酸(H2C03),離解後成HCO2-和H ,前者進入腸液,後者則回至血循環,與血循環內的HC03-中和;胃液內的HCl至腸內又與HC03-中和,從而達到酸堿平衡,幽門梗阻時,因大量嘔吐,使胃內HCl大量丟失,使上述平衡遭到破壞,血內HCO3-逐漸增加,破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血內緩衝堿總量增加,pH上升,造成代謝性堿中毒,此類堿中毒,多有低氯及低鉀,稱低氯低鉀性堿中毒,為幽門梗阻特有的代謝紊亂,由於血液內鉀的缺乏,則在遠端腎小管細胞內鉀離子也減少,故隻有氫離子(H )與鈉離子相交換,尿排H 量增多,使尿呈酸性,這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現象,也是幽門梗阻所特有的現象,說明患者除有低氯性堿中毒外,還有低血鉀的存在。

  (2)局部病理生理改變:

幽門梗阻常為逐漸形成,即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻,在梗阻初期,為了使食糜能排入十二指腸,胃蠕動增強,胃壁肌層呈代償性肥厚,但胃無明顯擴大,隨著梗阻不斷加重,胃雖有強烈的蠕動,亦難克服幽門的阻力,胃乃逐漸擴張,蠕動減弱,胃壁鬆弛,胃發生瀦留,呈袋狀擴張。

  由於胃內容物瀦留,使幽門竇黏膜受到刺激,產生胃泌素,促使胃壁細胞分泌增加,胃黏膜發生炎症變化,甚或產生潰瘍。

幽門梗阻相關醫生

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    王昌成 主任醫師
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    劉樹青 主任醫師
    未開通
    淮安市第二人民醫院 消化內科

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    李紅玲 主任醫師
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    淮安市第二人民醫院 消化內科

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