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先天性梅毒(先天性梅毒 )

別名:
胎傳梅毒,先天梅毒,遺傳梅毒
傳染性:
無傳染性
治愈率:
43%
多發人群:
多發生在2歲以後
發病部位:
全身
典型症狀:
玫瑰疹 病理性黃疸 結痂 梅毒肝 黏膜損害
並發症:
癱瘓 神經梅毒 腦膜炎 骨髓炎 小兒驚厥
是否醫保:
掛號科室:
兒科 傳染科
治療方法:
藥物治療 支持治療

先天性梅毒是怎麼回事?

  一、發病原因

   1.傳染源

傳染源是現症梅毒患者及隱性梅毒孕婦。梅毒螺旋體可通過完整的皮膚或黏膜進入體內。早期梅毒皮膚黏膜損害的分泌物中含有大量的病原體,有很強的傳染性,隨著病程的進展傳染性越來越小,通過直接或間接接觸而受染的情況較少見。

  梅毒螺旋體細長,5-15×0.1-0.2um,形似細密的彈簧,螺旋彎曲規則,平均8-14個,兩端尖直。電鏡下顯示梅毒螺旋體結構複雜,從外向內分為:外膜(主要由蛋白質、糖及類脂組成)、軸絲(主要由蛋白質組成)、圓柱形菌體(包括細胞壁、細胞膜及胞漿內容物),一般染料不易著色。梅毒螺旋體有生活發育周期,分為顆粒期、球形體期及螺旋體期,平均約30小時增殖一代,發育周期與所致疾病周期、隱伏發作及慢性病程有關。梅素螺旋體抗原分為三類:

   1)螺旋體表麵特異性抗原:

刺激機體產生特異的凝集抗體及密螺旋體製動或溶解抗體,後者加補體可溶解螺旋體。

  2)螺旋體內類屬抗原:

可產生補體結合抗體,與非病原性螺旋體有交叉反應。

  3)螺旋體與宿主組織磷脂形成的複合抗原:

當螺旋體侵入組織後,組織中的磷脂可粘附在螺旋體上,形成複合抗原,此種複合抗原可刺激機體產生抗磷脂的自身免疫抗體,稱為反應素(Aegagin),可與牛心肌或其他正常動物心肌提取的類脂質抗原起沉澱反應(康氏試驗)或補體結合反應(華氏試驗)。

  1981年,Fieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細胞,在微氧條件下培養成功,在人工培養基上尚不能培養。

  梅素螺旋體對溫度、幹燥均特別敏感,離體幹燥1-2小時死亡,41℃中1小時死亡,對化學消毒劑敏感,1-2%石炭酸中數分鍾死亡,對青黴素、四環素、砷劑等敏感。

  2.傳播途徑

胎盤途徑是先天性梅毒的主要傳播途徑。梅毒螺旋體可以在妊娠4個月後由於絨毛膜細胞滋養層的萎縮,通過胎盤使胎兒受染。近幾年通過電子顯微鏡檢查發現,梅毒螺旋體在妊娠早、中、晚期均能通過胎盤感染胎兒。

  二、發病機製

  人群對梅毒普遍易感。至今對梅毒的致病機製仍不十分清楚。梅毒螺旋體自母體內通過胎盤進入胎兒體內後,在胎兒的肝、脾、腎上腺等內髒組織中大量繁殖,釋放入血,可引起皮膚、黏膜、骨骼、血液、內髒等病變,嚴重者可致流產、早產、死產。主要病理改變有血管內皮細胞腫脹、增生,致管腔閉塞,遠端局部壞死或幹酪樣改變,或纖維組織增生形成瘢痕,使器官結構和功能受損。

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