一、病因
CMV感染可引起機體的免疫功能降低，特別是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。
1、對胸腺、脾髒的影響
實驗室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺發育受抑，T細胞數減少，成年鼠感染CMV後，88%胸腺可檢出CMV。
CMV感染致脾功能受影響，脾髒淋巴細胞對conA刺激的增殖下降，脾細胞產生的IL-2顯著降低。
2、對免疫細胞的影響
CMV感染引起的免疫抑製與病毒在細胞內的複製有關。CMV可以在單核吞噬細胞、T細胞、B細胞及一些尚未確定的單核細胞中複製，其中單核吞噬細胞最易感染CMV，淋巴細胞在免疫反應中具有重要的調節功能和效應功能。CMV感染後，可引起淋巴細胞的多種免疫功能受損。
CMV感染多表現為急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞對有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應減弱，誘導幹擾素水平下降，CD4/CD8比值從1.7±0.7下降為0.2+0.2,T細胞活性降低.這種變化有的可持續相當長時間,病後10個月，大多數患者T細胞亞群比例仍未完全恢複正常。
CMV感染的免疫抑製作用主要是被病毒感染的大單核細胞和CD8細胞的功能異常所致。單核吞噬細胞在抗CMV免疫中起著樞紐作用，不但可以直接吞噬、殺傷病毒，更重要的是可以處理、提呈抗原，分泌細胞因子，調控和擴大免疫反應。當CMV感染後，單核吞噬細胞功能受到影響，CMV感染巨噬細胞引起其吞噬功能降低，細胞內氧自由基產生減少，FC受體、補體受體的表達發生改變，且其抗原提呈功能降低，產生IL-1降低，對IL-1及IL-2的反應亦降低。Moses等用胸腺細胞增殖試驗檢測，IL-1活性降低，IL-1產生降低可引起TH/TS細胞比例失衡。
NK細胞有拮抗CMV擴散的作用。NK細胞積極參與了抗CMV感染的全過程，但存在高的NK活力不一定是保護性應答，而是活動性感染的證明。NK細胞雖不能阻止原發性CMV感染的出現，但一旦存在感染後，NK細胞能在CMV感染早期出現，有限製擴散、使感染局限的作用。NK細胞、CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV複製早期，感染性病毒體產生前，它們能裂解感染細胞，使病毒在細胞間擴散流產。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天時，抗病毒效應由NK細胞介導，NK細胞活性可由IFN增強。6-21天，脾、外周血存在CTL細胞的殺傷活性。NK細胞、CTL細胞活性的高低決定了機體對CMV感染的敏感性及感染恢複的難易性。但CMV感染時，NK細胞及CTL細胞活性亦受到嚴重影響。此外，特異性細胞免疫有阻止CMV感染再發作用。有人檢測了20個發生CMV感染腎移植受者T細胞應答，發現有14個有CMV細胞毒應答，而6個不出現細胞毒應答者有嚴重的臨床後果。因此，特異性T細胞存在，有阻止CMV感染再發的作用。
3、抗體有降低CMV感染的毒力作用
機體受CMV的感染後，可出現多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中盡管有特異性抗體出現，包括中和抗體。但仍能檢出CMV，說明抗體並不能阻止病毒擴散。胎兒從母體被動獲得的抗體不能阻斷經宮內、產道或乳汁傳播的感染。研究證明，致死性CMV攻擊前，在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價抗CMV球蛋白，可完全保護動物免於死亡。1個月後再用CMV等二次攻擊，動物仍全部存活，表明抗體有降低CMV的毒力作用。
初次感染後，CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官，屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經係統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度，與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑製細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能複活並引起多種症候群。組織移植後發生的慢性刺激，為CMV活化，誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑製劑如抗胸腺細胞球蛋白，與臨床CMV症候群高發率有關。此外，CMV在功能上可作為輔助因子，使潛伏感染的HIV活化。
