會陰下降綜合征疾病病因
一、發病原因
本綜合征由Parks(1966)首先提出，他們在觀察直腸脫垂時發現患者盆底肌係統的張力減退、肌肉萎縮，直腸前壁過度脫垂，從而影響直腸排空。
多數學者同意會陰下降綜合征是直腸內套疊或直腸脫垂的伴隨病變。Johansson和Berman認為會陰下降綜合征與直腸內套疊是同一疾病，與肥胖、高齡、分娩、肛門手術或炎症後狹窄等有關。其中長期過度用力排便和分娩損傷陰部神經是主要原因。其發病過程可能為：直腸狹窄→過度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會陰下降綜合征→直腸套疊。
二、發病機製
Parks認為腹壁收縮用力時直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，有利於維持瞬間自製，即活瓣(flap valve)自製理論。若由於某種原因直腸排空不正常，則求助於進一步的腹壁用力，長期可致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個盆底下降。由於恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長而變成漏鬥形，下端直腸中的糞便被壓於漏鬥形的肛門直腸區，排出糞便的力量通過推開直腸前壁而開啟活瓣，糞便落入肛管，再經腹部用力通過直腸前壁將糞便壓入肛管而排出，而排空直腸後正常有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋於肛管上方，活瓣恢複而關閉肛管，此即為便後的複位反射，並恢複肛直腸角。如果僅用腹壁用力加壓排便長達數年以上，則便後的盆底收縮效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易複位，並刺激產生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環，最終使會陰持續下降而形成會陰下降綜合征。
Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經損傷，相關的危險因素有大體重兒、延長的第二產程、產鉗的應用，尤其是多胎，多數初產婦的損傷可很快恢複，而多次分娩者因反複損傷而不能恢複，造成排便困難至用力排便，反複會陰下降牽拉陰部神經而造成惡性循環，從而導致直腸套疊，甚至肛門失禁。即：陰道分娩→括約肌神經性變性←→會陰下降←→頑固性排便用力←→直腸套疊。
當異常會陰下降2cm時，陰部神經就被拉長20%，超過了可複性損傷的12%，導致不可逆的陰部神經損傷，引起肛門括約肌神經性變性。
關於會陰下降綜合征與肛門失禁的關係，Read測定30名會陰下降綜合征患者，發現存在抑製內括約肌張力恢複所需直腸容積下降，鹽水灌注試驗40%有1500ml時的溢漏，明顯高於對照組，認為會陰下降綜合征有肛門自製功能損害，應慎行擴肛或黏膜切除術。針對會陰下降綜合征既可見於特發性肛門失禁，又可見於出口性便秘，1983年Bartolo研究有異常會陰下降的32例失禁者和21例便秘者，發現兩組會陰下降程度、外括約肌運動單位潛伏期的增加、直腸肛門抑製反射異常和肛直腸角變鈍等類似，但失禁者有肛管壓力降低，而便秘者正常。認為隻要括約肌壓力正常，會陰下降綜合征者就可無失禁。以後Kiff進一步比較了病程長和短的會陰下降綜合征患者的測壓和肌電圖結果，發現病程長的患者陰部神經和外括約肌病變較重。以後Womack和Vila也證實會陰下降綜合征維持自製的關鍵是內括約肌的功能正常。
