一、病因：
1.糖原和脂肪貯存不足（30%）：
胎兒肝糖原的貯備主要發生在胎齡最後的4～8周，胎兒棕色脂肪的分化從胎齡26～30周開始，一直延續至生後2～3周。一方麵，低出生體重兒包括早產兒和小於胎齡(SGA)兒的糖原和脂肪貯存量少，另一方麵，生後代謝所需的能量相對又高，因而易發生低血糖症。有資料證實SGA兒的糖原合成酶活性較低，因而糖原合成較少，而一些重要器官組織代謝的需糖量卻相對較大。SGA兒的腦對葡萄糖需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，腦對糖的利用為肝髒的2倍。
2.耗糖過多（25%）：
新生兒患嚴重疾病如窒息、RDS、硬腫症等均容易發生血糖低下。這些應激狀態常伴有代謝率增加、缺氧、體溫和攝入減少。缺氧可促使低血糖症發生。缺氧對足月兒和早產兒糖代謝的影響不同，在Apgar評分1～3分的新生兒中發生低血糖症的都是足月兒，因為應激狀態下足月兒利用葡萄糖迅速，而早產兒利用葡萄糖的能力差。國內學者證實處於寒冷或低體溫狀態下的新生兒低血糖發生率高，與低體溫兒的產熱能力不能滿足體溫調節的需要有關。新生兒感染時糖代謝率增加，平均葡萄糖消耗率比正常兒增加3倍左右。新生兒糖原異生酶活性低，而感染則加重了糖原異生功能的不足，氨基酸不易轉化成葡萄糖。新生兒糖原異生主要靠棕色脂肪釋出甘油進行，感染嚴重時，棕色脂肪耗竭，糖原異生的來源中斷，從而使血糖低下。此外，感染時病人的攝入減少、消化吸收功能減弱，也容易導致低血糖症。
3.高胰島素血症（30%）：
暫時性高胰島素血症常見於母親患糖尿病的嬰兒。因孕婦血糖高，胎兒血糖也隨之增高，出生後來自母親的葡萄糖中斷而發生低血糖。嚴重溶血病的胎兒由於紅細胞破壞，紅細胞內穀胱甘肽遊離在血漿中可對抗胰島素的作用，也可使胎兒的胰島B細胞代償性增生而發生高胰島素血症。紅細胞增多症患兒經用枸櫞酸葡萄糖作保養液的血換血後可出現低血糖，因保養液中葡萄糖濃度較高，刺激胰島素分泌，換血後短時間中胰島素水平仍較高。持續性的高胰島素血症包括胰島細胞腺瘤、胰島細胞增殖症和Beckwith綜合征(特征是體重大，舌大，臍疝和某些畸形伴高胰島素血症)。
4.內分泌和代謝性疾病（5%）：
患半乳糖血症的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸過敏症的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。
