一、病因
早期傾倒綜合征的始動是由於食物快速進入小腸,血管內的液體遷移至胃腸道以維持胃腸道內正常的滲透壓,低血容量導致軀體性症狀。然而,對於“高滲透壓理論”在傾倒綜合征發生中的機製也存有疑問,因為遷移的液體量隻有300~700ml,如此量的液體的急性丟失通常是容易耐受的。Hinshaw首次報道口服葡萄糖誘發傾倒時外周血管的擴張,而非傳統認為的處於低血容量狀態下的收縮。外周靜脈和脾靜脈擴張反應可能是早發性傾倒時出現軀體性症狀和體征的重要因素。一些研究顯示5-羥色胺、激肽-緩激肽係統在傾倒發作中的作用,但證據並不引人注目。服用葡萄糖後,傾倒患者的胰高糖素顯著增高,血管活性腸肽、YY肽、胰多肽和神經降壓素等也出現類似反應。晚期傾倒綜合征因反應性的軀體性低血糖所致。食物快速進入小腸以及葡萄糖的快速吸收導致高胰島素、高血糖反應,高胰島素引起繼發性低血糖。
二、發病機製
關於症狀產生的機製,人們普遍認為是:
1.大量食物直接進入小腸使腸管膨脹擴張,高滲食物在小腸內從腸壁內吸出大量體液也使腸管擴張、膨脹。
2.腸管的擴張可引起自主神經反射性的反應,以致腸壁釋放出5-羥色胺、緩激肽、P物質、其他腸血管活性腸肽等,從而導致腸道蠕動增快和血管擴張以及由後者引起的血壓下降、心率加快等循環症狀。
3.細胞外液滲入腸腔,可引起有效循環血量降低,血清K 減少,加重循環係統症狀的發生。立位時食物排空更快,上述症狀也就更明顯。總之,餐後症狀群是以上3個方麵因素的綜合反應。