一、發病原因
陰道腺病確切病因不明，陰道壁出現腺組織為胚胎時期副中腎管殘留，未轉化成鱗狀上皮的柱形上皮，在某些因素作用下發展成不同類型的陰道腺病。導致這種變化可能與以下原因有關。
1.藥物影響
多數認為陰道腺病發生與其母親妊娠期服用非甾體類合成雌激素己烯雌酚(diethylstibestrol，DES)或類似的合成雌激素有密切關係。DES的遺傳毒性可能與其一種醌類代謝產物有關，此代謝產物可以通過胎盤而導致胎兒一係列發育異常，服用DES的孕婦可造成胎兒發育中副中腎管內中胚層組織生長到正常的宮頸外口以下，使鱗形上皮和柱形上皮交界下移。另外也可能幹擾胎兒發育過程中泌尿生殖竇上皮和副中腎管上皮的正常轉化過程，使部分腺體殘留未能及時轉化為鱗狀上皮。以後在女性嬰兒或青春期，受某些因素如炎症、激素、損傷等影響，導致殘留腺體增生而形成陰道腺病甚至腫瘤。陰道腺病的發生與胚胎早期接觸DES的時間、劑量正相關，接觸時間越早、越長、劑量越大，則陰道腺病的發生率越高。在妊娠18周前服用DES治療的母親其子代約1/3發生陰道腺病，如果在妊娠8周前服用DES則其女性後代陰道腺病的發生率達70%，18周以後服藥，卻無一例發病。此類病例多在青春期被發現。然而Kaufman隨訪研究發現對第3代女性子代與其母親在胚胎時期被暴露於DES並無影響。
化療藥物可能對陰道腺病發生起一定促進作用，Goodman(1991)報道1例應用5-Fu治療陰道濕疣後8個月出現陰道腺病，而在40個月後發展成陰道透明細胞癌，Bornsteinl993年報道1例應用5-Fu治療陰道濕疣後1年，在陰道穹隆部出現陰道腺病病灶。
2.陰道環境影響
在1938年DES同世以前，Von Pruesohe 34例女性屍體解剖中發現4例陰道壁有腺體組織存在。國內學者報道37例陰道腺病中均無DES接觸史。因此認為，無DES接觸史患者也可能發生陰道腺病，DES接觸並非惟一原因。無DES接觸史患者多在青春期後獲得。故也稱獲得性陰道腺病(acquired Vaginal Adenosis)。陰道正常上皮被某些理化因素如藥物、激光、產傷等破壞後，或陰道正常酸性環境被改變，陰道內pH升高，使陰道上皮如同柱狀上皮化生一樣，陰道表明的鱗狀上皮被柱狀上皮替代，並進一步形成腺體結構，最後發展成陰道腺病。
二、發病機製
陰道腺病大部分位於陰道上1/3，陰道前壁多見，部分病例可蔓延至陰道中1/3，少數可蔓延到陰道下1/3，甚至處女膜。陰道腺病大體檢查可分成4種類型。
1.隱匿型(occult)
陰道黏膜外表麵無異常表現，但陰道黏膜表皮下存在腺體組織，常在組織活檢或屍檢中發現。
2.囊腫型(cycstic)
陰道內膜內含有1個或多個大小不一的囊腫性結構，囊內含黏液，囊壁內襯類似宮頸腺上皮，有時可形成低矮而簡單的乳頭。
3.腺囊型(adenomatous)
腺組織增生過多，向外生長突出於陰道內形成陰道腫塊，有時呈息肉狀。
4.斑點型(effluent)
陰道內腺組織增生。腺腔與陰道相通，使陰道變化鱗狀上皮由柱狀上皮替代，窺診時病變處呈現紅色斑點、顆粒狀、花斑狀或糜爛狀，對碘不著色。
顯微鏡下腺上皮可表現3種形態：
(1)類似宮頸內膜腺上皮，腺上皮為高柱形。細胞內含黏液，此類最多見。
(2)類似子宮內膜上皮，但無子宮內膜間質。
(3)類似輸卵管上皮細胞，此類較少見。
陰道腺病腺細胞常分泌黏液，對黏液卡紅或PAS呈陽性反應。在陰道pH值低時，腺上皮細胞可出現不同程度的鱗狀上皮化生，可出現釘狀鱗狀上皮，後者有時可見黏液小滴，以此可作陰道腺病依據。病變累及的表層鱗狀上皮主要由缺乏糖原的基底細胞和棘細胞組成。
