一、病因
發病原因尚不十分了解，有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經功能紊亂、睫狀血管神經係統反應異常和房角發育異常有關。近年來發現本病發作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的濃度，特別是PGE明顯增加。
二、發病機製
近年來根據臨床和實驗研究，證明本病是由於房水生成增多和房水流暢係數降低所致。並發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解後降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎症表現。房水流暢係數降低可能與PGS對兒茶酚胺的製約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用於受體，是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑製;同時PGS又可作用於受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時，由於房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑製效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢係數降低。而且當眼壓顯著升高時，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著升高。近來發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜複雜的關係，因而本病的發病機製可能也是複雜的。本病可合並雙眼原發性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時，可能是自主神經係統失調，交感神經興奮也可能是激發的重要因素。
