一、發病原因
在病因研究上，盡管其確切病因尚不清楚，目前已知一些因素與原發性開角型青光眼的發病有密切的關係，並將其稱為原發性開角型青光眼的危險因素。這些危險因素如下：
1.年齡
隨年齡的增大原發性開角型青光眼的患病率也逐漸增加，40歲以上年齡段的人群原發性開角型青光眼的患病率明顯增加。
2.種族
原發性開角型青光眼的患病率有較明顯的種族差異，其中以黑色人種原發性開角型青光眼的患病率最高，原因可能與黑人的視神經組織結構與其他人種不同有關。
3.家族史
原發性開角型青光眼具有遺傳傾向，但其確切的遺傳方式則還未有定論，一般認為屬多基因遺傳。因此，原發性開角型青光眼的家族史是最危險的因素，原發性開角型青光眼具有較高的陽性家族史發生率，而原發性開角型青光眼患者親屬的發病率也較正常人群高。關於開角膜青光眼的遺傳規律：現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA係統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派。多數認為開角性青光眼是多因子遺傳病。多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓、C值、C/D比例都是數量性狀。數量性狀通常是由多對基因決定的。因此，開角青光眼就是多因子遺傳病。
4.近視
近視尤其是高度近視患者原發性開角型青光眼的發病率也高於正常人群，原因可能與高度近視患者眼軸拉長使鞏膜和視神經的結構發生改變，導致其對眼壓的耐受性和抵抗力降低有關。
5.皮質類固醇敏感性
原發性開角型青光眼對皮質類固醇具有高度敏感性，與正常人群對皮質類固醇試驗高敏感反應的發生率4%～6%相比，原發性開角型青光眼患者的高敏感反應率絕對升高，近達100%。皮質類固醇與原發性開角型青光眼的發病機製的關係尚未完全清楚，但已知皮質類固醇可影響小梁細胞的功能和細胞外基質的代謝。
6.心血管係統的異常
原發性開角型青光眼患者中血流動力學或血液流變學異常的發生率較高，常見的疾病有糖尿病、高血壓、心或腦血管卒中病史、周圍血管病、高黏血症、視網膜中央靜脈阻塞等，原因可能與影響視盤的血液灌注有關。
二、發病機製
在原發性開角型青光眼的發病機製研究中，導致眼壓升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的確切部位和機製則不完全清楚。既往多通過組織病理學進行研究，並認為房水流出受阻是由於虹膜角膜角房水流出通道的病理改變造成的，這些病理改變包括小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，小梁網內皮細胞增生水腫、內皮細胞減少，小梁網細胞外斑塊狀物質和膠原聚積，小梁網增厚、小梁間隙變窄或消失，Schlemm管內皮細胞內的吞飲大泡減少，Schlemm管塌陷、狹窄、閉合，集合管變性、管腔狹窄等等。但是上述結果都是通過小梁的組織切片進行組織病理研究獲得的，受取材和製片技術的影響，而且有學者認為上述所謂的病理改變也可見於非青光眼的正常老年人。因此，上述組織病理學的研究結果尚無法完全解釋青光眼眼壓升高的原因。
近年來通過小梁細胞的體外培養，應用生物學、生物化學、藥理學、分子生物學和分子免疫學等方法，對小梁細胞的結構和功能、小梁細胞的代謝、藥物對小梁細胞功能的影響、小梁細胞外基質、細胞收縮骨架、細胞膜受體、皮質類固醇的代謝等多方麵進行了廣泛的研究，從而使我們對原發性開角型青光眼的發病機製有了更深入的了解。目前傾向於原發性開角型青光眼是小梁細胞的形態和功能異常，導致房水流出受阻，眼壓升高所造成的。其機製是：①小梁細胞的細胞外基質成分和含量的改變(黏多糖、膠原蛋白、非膠原糖蛋白、彈性蛋白、生物素等)，使小梁網網眼狹窄和塌陷;②小梁細胞內的細胞收縮骨架含量和成分的異常(微絲、微管和中等纖維，其中微絲的肌動蛋白絲明顯減少)，使小梁細胞的收縮性降低、小梁細胞間網眼變小或僵硬，從而使房水流出受阻，眼壓升高。其他的因素如組織纖溶係統、前列腺素、皮質類固醇的代謝異常也可影響房水流出係統的功能。相信隨著研究手段和研究方法的不斷提高和深入，原發性開角型青光眼的病因和發病機製將會被逐漸認識和掌握。
慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不閉塞的，仍然是開放狀態。房水與小梁表麵雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由於下列幾情況：
1、小梁組織的變異：小梁組織硬化，變性，網眼縮小，小梁板層變為不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小梁網狀結構間隙變窄。
2、施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。
3、靜脈壓增高：血管動脈神經不穩定，周期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。
