眼弓形體病疾病病因
一、發病原因：
1.剛地弓形體可以存在於宿主組織和體液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5種形態存在，即滋養體、包囊、裂殖體、配體和卵囊。與致病及傳播有關的為滋養體、包囊和卵囊。
2.滋養體存在於疾病的急性期，它可進入任何有核細胞的胞質液泡中，以內芽生方式迅速繁殖，造成細胞破裂，釋放的滋養體將感染其他細胞。當機體免疫應答強或有抗生素存在時，滋養體形成包囊，囊內的滋養體被稱為緩殖子。它的包囊是由寄生蟲的成分和宿主的成分兩部分組成，因此可免受宿主免疫係統攻擊。包囊具有強大的抵抗力，可在宿主體內潛伏數年，不伴有任何組織損傷，甚至可伴隨宿主終生。此種包囊特別偏愛視網膜、中樞神經係統、骨骼肌和心髒等。包囊破裂可造成大量緩殖子釋放，引起疾病的複發和嚴重的炎症。
3.卵囊是在貓科腸細胞中產生的，被排泄在糞便中。在溫暖濕潤的土壤中，它可存活2年。在排出後1～21天，卵囊開始形成孢子，從而成為成熟的具有感染性的卵囊，吞食這些成熟的卵囊即可引起中間宿主或終宿主的感染。
二、發病機製：
1.剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生於所有宿主，後者則僅發生於終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。
2.當成熟的卵囊或動物肉類中的包囊被中間宿主攝入後，腸內釋放出的孢子、緩殖子或速殖子即侵入腸壁經血液或淋巴進入單核-巨噬細胞係統的細胞內寄生，並擴散至腦、視網膜、淋巴結、肝髒、心、肺、肌肉等組織器官中，造成急性期感染的表現，誘導機體產生特異性抗體。抗體與細胞外的滋養體結合，通過免疫應答清除滋養體，但體液免疫對細胞內的病原體無作用，細胞免疫則對感染細胞起作用，抑製細胞內的增殖，並使滋養體形成包囊。當免疫係統清除了遊離的速殖子後，患者的症狀消失，疾病進入慢性期。
3.當貓科動物攝入卵囊、包囊後，孢子、緩殖子或速殖子在小腸內逸出，侵入腸上皮細胞並開始裂殖生殖。經3～7天後，上皮細胞內的蟲體形成裂殖體，成熟後釋放出裂殖子，並發育為雌雄配子，雌雄配子受精成為合子並形成卵囊。後者從上皮細胞內逸出進入腸腔，隨糞便排至體外，此時配子母細胞形成，1天即可排泄1200萬卵囊。卵囊在25℃和合適濕度環境條件下，經2～4天即可發育成為具有感染性的成熟卵囊。
4.弓形體感染主要是通過攝入未熟的含有組織包囊的食物(特別是肉食)所引起的。其次，偶然吸入或攝入感染貓糞便汙染物也可引起感染，還可通過攝入未消毒的山羊奶、生蛋或未洗淨的蔬菜、輸血、器官移植等引起。如果感染發生在妊娠之前或妊娠中，可以通過胎盤發生感染。
5.在機體感染弓形體後，B細胞被激活，產生抗弓形體的抗體(IgM、IgA、IgE和IgG)。抗體與滋養體結合後可通過補體經典途徑將其融解，並且與抗體結合的滋養體不能夠穿過細胞膜再進入細胞內。同時它易於被吞噬細胞所破壞。
6.細胞免疫應答在疾病發展過程中起著更為重要的作用，其特征為巨噬細胞、自然殺傷細胞(NK細胞)和T細胞被激活。巨噬細胞在吞噬抗體調理化的弓形體後被激活，產生IL-2和α-腫瘤壞死因子，刺激CD8 T細胞和NK細胞產生γ-幹擾素，後者可大大加強巨噬細胞對弓形體的殺傷作用，激活的巨噬細胞通過產生毒性氧和氮的中間產物以及花生四烯酸代謝產物，從而增強對細胞內弓形體的殺傷能力。此外，γ-幹擾素還可抑製弓形體在視網膜色素上皮細胞的複製;巨噬細胞釋放的細胞因子可刺激CD4 Th1細胞產生IL-2，後者也可激活細胞毒T細胞和NK細胞，攻擊弓形蟲感染的細胞，而CD4 Th2細胞激活則產生IL-4、IL-5和IL-10，這些因子則可以調節細胞免疫應答，使炎症反應不至於過於強烈。
