炎症性腸道疾病及其伴發的葡萄膜炎疾病病因
一、發病原因：
病因不明，推測與多種因素有關，可能包括感染、自身免疫、精神因素和毒性因素。
1.感染因素：
由於本病病理改變和臨床表現很像痢疾而認為是慢性痢疾;也曾被懷疑其他細菌或病毒等，但均未完全被證實。Mitchell用Crohn病患者小腸組織轉移到動物可引起與Crohn病相似改變，有人研究這種轉移的因子可能是病毒或變體的細菌。
2.免疫因素：
曾有人報告本病是由於對食物過敏，如牛奶或其他蛋白，排除這種食物病情有所好轉。有人發現本病患者血清有抗結腸抗體，因而認為是自身免疫性疾病。也證明有其他抗體如RF、ANA存在，並發現免疫複合物高，抗原性質不明，抗體為IgG。Pedmann證明本病患者血循環內有細胞毒性淋巴細胞(cytotoxic lymphocytes)，這種細胞當手術切除結腸後則消失。Shorter等研究指出IgM結合於這種細胞，並證明這種細胞與結腸細胞和腸細菌抗原有交叉反應。這可解釋為患者血液不足或外傷時破壞了正常黏膜屏障而形成對某種腸微生物抗原的致敏，正常人免疫因素可抑製這種超敏反應，當患者無能力抑製這種炎症反應，則可由於新的細菌或腸黏膜周期性被刺激，而表現為疾病的重新活動。嚴重病例可伴有多發性關節炎和皮疹，因而認為本病是一種慢性膠原性疾病，是由自身免疫反應引起的。
3.精神因素：
本病多由於患者情緒緊張或精神創傷而引起發病或誘發病情惡化。有人認為神經精神因素可能是本病的原因之一。大腦皮質活動障礙可通過自主神經係統的功能紊亂，產生腸道及其血管的平滑肌痙攣，而形成結腸黏膜的糜爛和潰瘍。
4.免疫遺傳基因：
Asguith研究IBD患者的HLA，發現HLA-A11和HLA-B7增加;Nahir發現HLA-A2、HLA-BW35和HLA-BW40增加，與正常對照組差異無顯著性，但伴有AS或骶髂關節炎的IBD患者HLA-B27是增加的。說明本病可能與免疫遺傳基因有關。
二、發病機製：
尚不清。可能當結腸炎症活動時，葡萄膜和鞏膜血管基底膜結合於腸細菌抗原或黏膜抗原。這種結合基底膜的抗原引起周期性活動，是由於結合IgM的細胞毒性淋巴細胞的作用。可引起補體沉著並吸引炎症細胞而出現炎症表現。目前已經發現以下幾種因素與炎症性腸道疾病患者發生葡萄膜炎有關：
①腸道病變：腸道病變靜止時，葡萄膜炎發生的可能性降低，但在腸道病變活動時，發生葡萄膜炎的可能性增大;
②骶髂關節炎：在伴有骶髂關節炎的患者，發生葡萄膜炎的可能性顯著增大。據報道，25例伴有骶髂關節炎的患者中發生虹膜睫狀體炎者高達52%，但在無骶髂關節炎的119例患者中，發生葡萄膜炎者僅有3.4%;
③患者的年齡：20～39歲年齡組的患者易發生葡萄膜炎;
④結節性紅斑和口腔潰瘍：出現結節性紅斑和口腔潰瘍的患者易發生葡萄膜炎。
