異色性虹膜睫狀體炎疾病病因
一、發病原因:
1.病因不明。
二、發病機製;
尚不清楚,目前主要有下列幾種觀點:
1.發育機製異常:Fuchs曾推測,胎兒期或出生之初,有某種因素抑製了葡萄膜的正常發育,導致虹膜異色。以後在此基礎上又在不明病理因素作用下,引起持續卻甚輕微的炎症,逐漸出現KP、房水混濁、玻璃體混濁、虹膜萎縮,繼而有晶狀體代謝障礙或房水排出困難,發生並發性白內障或繼發性青光眼。
2.神經因素:不少學者在分別觀察了HI與Horner綜合征、Parry-Romberg綜合征的關係和動物實驗(切除一側交感神經)後認為:HI與支配眼內的交感神經徑路阻斷,誘發營養缺陷(trophic defect),從而使黑色素顆粒形成受到抑製有關。同時,此因素還能使虹膜血管通透性增強及隨之而來的蛋白滲漏、房水混濁和炎症介質的釋放。
3.遺傳因素:極少數病例有家族史,但概率很低,不足以證明HI之遺傳性。但患者和正常人群比較,雖無HLA-A或B抗原分布之差異,而HLA-CW3、HLA-DRw53頻率卻低於正常,因而提示與HLA相關的遺傳因素可能起一定作用。
4.免疫因素:HI患者房水中存在漿細胞、淋巴細胞,炎症可能是免疫反應所引起的。Francois等應用電泳法首先發現房水球蛋白水平相對升高。之後Dernouchrnps通過相對濃度比(RCR)法證實80%病眼房水內有IgG。外周血可溶性IL-2受體水平升高,標誌著HI患者存在全身淋巴細胞激活。另外約90%患者體內有對角膜上皮的自身抗體。70%患者對角膜抗原(主要是54kD)有細胞免疫反應,不僅顯著高於健康對照組,也高於其他類型葡萄膜炎。此外還認為與循環免疫複合物晶狀體蛋白抗原反應或某些病原微生物(結核、鏈球菌、弓形蟲)感染性免疫有關,等等。以上種種免疫學研究,表明免疫係統參與了HI的發病和發展過程。